Anar al contingut

Càncer de pulmó

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Càncer de pulmó
Càncer de pulmó (costat dret).
Carcinoma de cèlules chicotetes.

El càncer de pulmó és un conjunt de maltiaés resultants del creiximent maligne de cèlas del tracto respiratori, en particular del teixit pulmonar, i un dels tipos de càncer més freqüents a nivell mundial.[1] El càncer de pulmó sol originar-se a partir de cèles epitelials, i pot derivar en metàstasis i infiltració a atres teixits del cos. S'exclou del càncer de pulmó aquelles neoplasias que fan metàstasis en el pulmó provinents de tumors d'atres parts del cos.

Els síntomas més freqüents solen ser dificultat respiratòria, tós —incloent tós sanguinolenta— i pèrdua de pes,[2] aixina com dolor toràcic, ronquera i unflament en el coll i la cara. El càncer de pulmó és classificat en dos tipos principals en funció del tamany i apariència de les cèlules malignes: el càncer pulmonar de cèlules chicotetes (microcítico) i el de cèles no chicotetes (no microcítico). Esta distinció condiciona el tractament i aixina, mentres el primer per lo general és tractat en quimioteràpia i radiació, el segon tendix a ser-ho ademés per mig de cirugia,[3] làser[4] i, en casos especials, teràpia fotodinámica.[5]

La causa més comuna de càncer de pulmó és el tabaquisme,[6] sent el 95 % de pacients en càncer de pulmó fumadors o exfumadores. En les persones no fumadoras, l'aparició del càncer de pulmó és resultat d'una combinació de factors genètics,[7][8] exposició al gas radón,[9] asbesto,[10] i contaminació atmosfèrica,[11][12][13] incloent fum secundari (fumadors passius).[14][15]

El diagnòstic primerenc del càncer de pulmó és el principal condicionant per a l'èxit en el seu tractament. En estadis primerencs, el càncer de pulmó pot, en al voltant del 20 % dels casos,[16] ser tractat per mig de resecció quirúrgica en èxit de curació.[17] No obstant, per la seua virulència i a la dificultat per a la seua detecció precoç, en la majoria dels casos el diagnòstic es produïx quan ya ocorre metàstasis; el càncer de pulmó presenta, junt en el càncer de fege, pàncrees i esòfec els pijors pronòstics, en una esperança de vida promig d'aproximadament 8 mesos.[18]

El càncer de pulmó és una de les maltiaés més greus i un dels càncers en major incidència en el ser humà, responsable dels majors índexs de mortalitat oncològica a escala mundial. És la primera causa de mortalitat per càncer en el varó i la tercera, despuix del de còlon i mama, en la dòna,[19][20] causant més d'un milló de morts cada any en el món.[21] En el Regne Unit (2004) i en els Estats Units (2006) representa la primera causa de mort per càncer en dònes i hòmens. En Espanya són diagnosticats anualment uns 20 000 casos, lo que representa el 18,4 % dels tumors entre els hòmens (18 000 casos) i el 3,2 % entre les dònes (2000 casos).[22] A pesar de la dificultat per a trobar estadístiques consistents entre els diferents països d'Iberoamèrica i el Carib, la supervivència global ha anat aumentant,[22] especialment en pacients en tractament regular en quimioteràpia.[23]

Història

Estudis en 1913, en la comunitat social dels miners dels Montes Metàlics de Schneeberg, varen concloure que el càncer de pulmó era una maltia ocupacional.

El càncer de pulmó no era molt freqüent abans de la difusió de l'hàbit tabáquico i, a lo manco fins a 1791 en els reportes de John Hill, no era considerada com una entitat patològica d'importància.[24] No va ser sino fins a 1819 quan es varen publicar les característiques resaltantes del càncer de pulmó, una maltia que per a llavors resultava difícil distinguir de la tuberculosis. Per a 1878, les troballes malignes de pulmó representaven solament l'1 % dels càncers observats durant autòpsias.[25] La sifra es va elevar a 10-15 % en la primera part d'el XX.[25] Fins a 1912 solament es contava en 374 casos publicats en la lliteratura mèdica sobre el càncer de pulmó. En 1926, el càncer pulmonar de cèlules chicotetes va ser reconegut per volta primera com una entitat de maltia maligna, diferent a tots els demés tipos de càncer pulmonar.[26] En revisar eixos estudis es demostra un aument en l'incidència de càncer de pulmó durant les autòpsia d'un 0,3 % en 1852 a un 5,66 % en 1952. El mege alemà Fritz Lickint va reportar en 1929 la primera prova estadística que relacionava el càncer de pulmó en el consum de cigarrets, lo que va dur a una impressionant campanya antitabaco en l'Alemània nazi. Un estudi, iniciat en la década de 1950 per meges britànics, va detectar la primera conexió epidemiològica d'evidència sòlida entre fumar i el càncer de pulmó.[25] Com a resultat, en 1964, els Estats Units va escomençar campanyes públiques sobre els efectes amoladors del fumar cigarrets.[25]

La conexió en el radón va ser reconeguda per primera volta en la regió dels Montes Metàlics al voltant de Schneeberg, en la zona fronteriça entre Sajonia (Alemània) i Bohèmia (República Checa). Esta regió és molt rica en fluorita, ferro, coure, cobalt i argent, esta última extreta des dels anys 1470. La presència de grans cantitats d'urani i ràdio va donar lloc a una intensa i contínua exposició al radón, un gas radiactiu en propietats carcinogénicas. Els miners varen desenrollar una cantitat desproporcionada de malties pulmonars que, en fer seguiment epidemiològic, va comportar en 1870 al descobriment de certs trastorns variats i per a llavors no reportats, que coincidien en les característiques, descrites anys despuix, del càncer de pulmó. S'estima que al voltant del 75 % d'estos miners varen morir de càncer de pulmó. A pesar d'este descobriment, la mineria d'urani en l'Unió Soviètica va continuar inclús fins als anys 1950, per la contínua demanda del metal. La primera operació exitosa de neumonectomía per a la carcinoma de pulmó es va fer el 5 d'abril de 1933.[27] la radioteràpia en els casos de contes paliatius s'ha utilisat des dels anys 1940, mentres que la radioteràpia radical (un intent de radiació a dosis més altes) va escomençar a amprar-se des de la década de 1950 en avant com a terapèutica en persones en càncer de pulmó, pero sense indicació de cirugia. En 1997, la radioteràpia accelerada, contínua i hiperfraccionada (CHART, per les seues sigles en anglés) va suplantar la radioteràpia convencional radical per a una neoplasia pulmonar. En quant el càncer de pulmó de cèlules chicotetes, els abordages quirúrgics inicials en 1960 i la radioteràpia radical varen donar resultats decepcionants. Els règims de quimioteràpia satisfactòria no es varen desenrollar fins a la década de 1970.

Classificació

Freqüència de les formes histològiques de càncer de pulmó[28]
Forma histològica Freqüència (%)
Càncer pulmonar de cèlules no-chicotetes 75-80
Càncer de pulmó de cèlules chicotetes 15-20
Carcinoide[29] <5
Càncer de pulmó no especificat <2
Sarcoma[30] <1

La gran majoria dels tipos de càncer de pulmó són carcinomas, és dir, tumors malignes que naixen de cèlules epitelials. Hi ha dos formes de carcinoma pulmonar, categorizados pel tamany i apariència de les cèlules malignes vistes histopatológicamente baix un microscopi: els tumors de cèles no-chicotetes (80,4 %) i els de cèles chicotetes (16,8 %).[28] Esta classificació està basada en criteris histològics i té importants implicacions per al tractament i el pronòstic de la maltia.[31] Les carcinoma de cèlules no chicotetes poden dividir-se, en l'ajuda d'un microscopi, en vàries classes principals: els adenocarcinomas, les carcinoma de cèlules escamosas i les carcinoma de cèlules grans. Existixen ademés les carcinoma bronquioalveolares i vàries formes mixtes.

Càncer pulmonar de cèlules no-chicotetes (NSCLC)

Artícul principal → Carcinoma pulmonar no microcítico.

Les carcinoma pulmonars de cèlules no-chicotetes s'agrupen per raó de que el seu pronòstic i tractament són molt similars.[31] Existixen tres subtipos principals: la carcinoma de cèlules escamosas de pulmó, els adenocarcinomas i la carcinoma pulmonar de cèlules grans.

Subtipos de càncer de cèlules pulmonars no-chicotetes[28]
Subtipo histològic Freqüència (%)
Carcinoma pulmonar de cèlules escamosas 31,1
Adenocarcinoma Adenocarcinoma (no especificat) 23,2
Carcinoma bronquioloalveolar 3,0
Carcinoma adenoescamoso 1,2
Adenocarcinoma papilar 0,7
Carcinoma mucoepidermoide[32] 0,1
Carcinoma adenoide cístico[33] 0,04
Atres adenocarcinomas 1,1
Carcinoma de cèlules grans 10,7
Carcinoma de cèlules jagantes i estrelades 0,4
Uns atres o no especificats del tipo cèlules no-chicotetes 8,9

Prop d'un 31 % de totes les carcinoma de pulmó es correspon en una carcinoma de cèlules escamosas que,[28] per lo general, comença prop d'un bronqui central. Comunament es veu necrosis i cavitación en el centre del tumor. Aquells tumors de cèlules escamosas ben diferenciades a sovint creixen més llentament que els atres tipos de càncer.[3]

Els adenocarcinomas representen un 29,4 % de tots els tipos de càncer de pulmó.[28] Per lo general s'originen del teixit pulmonar perifèric. La majoria dels casos d'adenocarcinoma de pulmó estan associats a l'hàbit de fumar cigarrets i en pacients en malties pulmonars prèvies.[34] No obstant, entre aquells que mai han fumat, els adenocarcinomas són la forma més freqüent de càncer de pulmó.[35] Un dels subtipos d'adenocarcinomas, el carcinoma bronquioloalveolar, es veu en més freqüència entre dònes que mai han fumat i generalment mostra respostes diferents al tractament d'un individu a l'atre.[36] Este tumor s'observa radiológicamente com una consolidació, per lo que pot confondre's en una neumonia. Les carcinoma de cèlules jagantes representen un 10,7 % de totes les formes de càncer de pulmó.[28] Són tumors que creixen en rapidea i prop de la superfície del pulmó.[37] A sovint són cèlules pobremente diferenciades i tendixen a metastatizar pronte.[3] Es desenrollen sobretot en pacients d'alvançada edat.

Carcinoma de cèlules chicotetes (SCLC)

Artícul principal → Càncer de pulmó de cèles chicotetes.
Vista microscòpica d'una biòpsia de carcinoma de pulmó de cèlules chicotetes.

Prop d'un 15 % de totes les carcinoma de pulmó es corresponen en un càncer de pulmó de cèlules chicotetes, també cridada carcinoma de cèlules d'avena.[38] Tendix a aparéixer en les vies aérees de major calibre —com en els bronquis primaris i secundaris— i creix ràpidament aplegant a tindre un gran tamany.[39] La cèlula d'avena conté densos grànuls neurosecretores, és dir, vesícules que contenen hormonas neuroendocrinas, que li dona una associació en un síndrome endocrino o paraneoplásico, és dir, caracterisat per síntomes no relacionats en l'efecte del tumor local.[40] Encara que és un tipo de càncer que inicialment resulta més sensible a la quimioteràpia, comporta un pijor pronòstic i es dissemina molt més ràpidament que el càncer pulmonar de cèlules no chicotetes.[38] Els tumors de pulmó de cèlules chicotetes es dividixen en una etapa llimitada i una etapa alvançada o disseminada. Este tipo de càncer està igualment associat al tabaquisme.[41] Este tumor s'associa més que els anteriors a síndromes paraneoplásicos per secreció ectópica d'hormones.[42]

Càncer metàstasis de pulmó

El pulmó és un lloc comú per a la metàstasis disseminada des de tumors que comencen en alguna atra part del cos.[43] Els tumors més comuns que es propaguen als pulmons són el càncer de bufa, càncer de mama, càncer de còlon, els neuroblastomas, el càncer de próstata, sarcomas i el tumor de Wilms. Estos són càncers són identificats pelloc d'orige, de modo que un càncer de mama en el pulmó seguix sent un càncer de mama. A sovint tenen una característica forma redonejada en la radiografia de tórax.[44] Els tumors primaris del pulmó fan metàstasis especialment en les glándulas suprarrenals, fege, cervell i os.[3]

Epidemiologia

Distribució del càncer de pulmó en els Estats Units, a on es troba la major mortalitat associada a càncer de pulmó en el món.

A nivell mundial, el càncer de pulmó és la forma més freqüent de càncer en térmens d'incidència i de mortalitat causant prop d'1,0-1,18 millons de morts cada any, en les taxes més elevades en països d'Europa i Norteamérica.[45] El segment poblacional més afectat són aquells majors de 50 anys d'edat que tenen antecedents de tabaquisme. L'incidència de càncer de pulmó per país té una correlació inversa en l'exposició a la llum solar o rajos ultravioleta, sugerint que l'insuficient irradiació de llum ultravioleta B, lo que comporta a una deficiència de vitamina D, poguera contribuir en l'incidència del càncer de pulmó.[46]

Freqüència

El càncer de pulmó o carcinoma broncogénico representa més del 90 % dels tumors pulmonars.[47] D'este 90 %, el 93 % correspon al càncer de pulmó primari i un 4 % ho formen tumors secundaris o metastásicos. El 2 % correspon al adenoma bronquial i l'1 % són tumors benignos. El terme broncogénico s'aplica a la majoria dels càncers de pulmó, pero és alguna cosa erròneu, ya que implica un orige bronquial per a tots ells, a pesar de que els adenocarcinomas, que són perifèrics, són més freqüentment d'orige bronquiolar. La relació en el tabaquisme és tal que l'incidència de mort per càncer de pulmó és 46, 95, 108, 229 i 264 per cada 100 000 habitants entre els que fumen mija caixa, ½-1 caixa, 1-2 caixes, 2 caixes i més de 2 caixes diàries de cigarret, respectivament.

Mortalitat

El càncer de pulmó és una neoplasia molt agressiva: més de la mitat dels pacients moren abans del primer any despuix del diagnòstic, fonamentalment perque més de dos terços dels individus són diagnosticats en estats alvançats, quan s'impossibiliten els tractaments curatius.[54] La causa més comuna de mort relacionada en càncer és el càncer pulmonar.[55] En els Estats Units, més persones moren de càncer del pulmó que de càncer de còlon, de mama i de próstata junts.[56][57] Mentres que en atres països, com Veneçola, la cantitat de morts pel càncer de pulmó és superat pel càncer de próstata en hòmens i el càncer de mama en dònes.[58]

Aument de l'incidència

El número de casos ha anat en aument des de principis d'el XX, duplicant-se cada 15 anys. l'incidència ha aumentat prop de 20 voltes entre 1940 i 1970. A principis d'el XX, es considerava que la major part dels tumors pulmonars eren metastásicos, i que el càncer primitiu era rar. El càncer de pulmó és menys comú en països en vies de desenroll,[59] no obstant, s'espera que l'incidència aumente notablement en els següents anys en eixos països,[60] especialment en China[61] i l'Índia.[62]

Sexe

El càncer de pulmó és la neoplasia més freqüent en el varó, especialment en l'est d'Europa, en taxes propenques a 70 casos per cada 100 000 habitants i any en els països en més casos, i una taxa propenca a 20/100 000 en països com Colòmbia, Suïssa i atres països que reporten les incidències més baixes.[63] La taxa entre dònes és aproximadament la mitat de la dels hòmens, en taxes propenques a 30 per cada 100 000 dònes i any en els països en més casos i una taxa propenca a 20 en països com Colòmbia, Suïssa i atres països que reporten les incidències més baixes.[63] Índia té una taxa de 12,1 i 3,8 per 100 000 entre hòmens i dònes respectivament.[63] En la dòna seguix tenint una menor incidència, pero la mort per càncer de pulmó ya s'ha situat en alguns països en segon lloc despuix del càncer de mama, inclús en primer lloc.[64] Encara que la taxa de mortalitat entre els hòmens de països occidentals està disminuint, la taxa de mortalitat de dònes per càncer de pulmó està aumentant, per l'increment en el número de nous fumadors en este grup.

Edat

El càncer de pulmó afecta sobretot a persones entre els 60 i els 65 anys. Menys del 15 % dels casos ocorren en pacients menors de 30 anys d'edat. L'edat promig de les persones a les que se'ls detecta càncer del pulmó és 60 anys. ya que en molts països s'ha observat un aument en la cantitat de fumadors jóvens, s'observaran canvis en la mortalitat per edats en les pròximes décades.

Etiologia o causa del càncer de pulmó

Artícul principal → Etiologia del càncer de pulmó.

Les principals causes del càncer de pulmó, aixina com del càncer en general, inclouen carcinógenos tals com el fum del cigarret, radiació ionizante i infeccions virals. L'exposició a estos agents causa canvis sobre l'ADN de les cèles, acumulant-se progressivament alteracions genètiques que transformen l'epiteli que revist els bronquis del pulmó. A mida que el dany es fa més extens, la provabilitat aumenta de desenrollar un càncer.[3]

Tabaquisme

Correlació entre l'aparició del tabaquisme en l'incidència de càncer de pulmó des de començos d'el XX. Font: NIH.

S'ha establit que el tabac i possiblement la contaminació atmosfèrica, constituïxen un factor causal del càncer de pulmó. Entre el 80 i el 90 % dels càncers de pulmó es donen en fumadors[65] o en persones que hagen deixat de fumar recentment, pero no hi ha evidència de que el fumar estiga associat a una varietat histològica concreta, encara que tendix a relacionar-se més en la carcinoma epidermoide i en el càncer de cèlules chicotetes.[66] Estadísticament no es relaciona en el adenocarcinoma.[66] Els fumadors tenen un risc de 10 a 20 voltes major de desenrollar càncer de pulmó (segons el número de cigarrets fumats al dia) que els no fumadors. És dir, hi ha una relació dosis-resposta llineal.

Quants més anys de la vida haja fumat una persona, i sobretot si és a una edat primerenca, està més relacionat en càncer, ya que la dosis de cancerígenos és acumulativa.[67] Per eixemple, el risc aumenta entre 60-70 voltes en un varó que fume dos paquet al dia durant 20 anys, en comparació al no fumador. Encara que l'abandó del tabaquisme reduïx el risc de contraure càncer de pulmó, no ho reduïx als nivells d'els qui mai varen fumar. Encara abandonant l'hàbit tabáquico[68] es manté un alt risc de càncer de pulmó durant els primers 5 anys.[69] En la majoria dels estudis, el risc dels exfumadores s'aproxima al dels no fumadors despuix de 10 anys, pero pot mantindre's elevat inclús despuix de 20 anys. En un estudi realisat en Astúries (Espanya), aquells que varen deixar de fumar 15 anys abans de tindre el càncer de pulmó tenien 3 voltes més risc que els no fumadors.[70]

El fumador passiu és la persona que no fuma, pero que respira el fum del tabac dels fumadors, ya siga en la llar, en el treball o en llocs públics. El fumador passiu presenta nivells elevats de risc de contraure càncer de pulmó, encara que inferiors en relació en el fumador actiu.[71] El fumador actiu té la possibilitat de contraure alguna maltia pel tabac en un 80 % dels casos, mentres que en el fumador passiu, el risc és de 23 %. No hi ha evidències que sugerixquen que el risc de contraure càncer de pulmó siga més elevat en els fumadors passius que en els fumadors actius. El fumar purs, havàs o pipa té menys provabilitats de causar càncer de pulmó que fumar cigarrets, aun cuando la cantitat de cancerígenos en el fum de pipa i el pur és a lo manco tan gran com en el dels cigarrets.[72]

Els grups culturals que defenen el no fumar com a part de la seua religió, com els Sants dels Últims Dies[73] i els adventistas del sèptim dia,[74] tenen taxes molt menors de càncer de pulmó i d'atres càncers associats en el consum de tabac. El tabac és el responsable del 30 % dels càncers en general i per orde de freqüència decreixent són: pulmó, llavi, llengua, sol de la boca, faringe, laringe, esòfec, bufa urinària i pàncrees.[67]

Comparació en la marihuana

Un estudi que va comparar cigarrets de marihuana (741 a 985 mg) i de tabac (900 a 1200 mg), va trobar que en fumar marihuana la cantitat d'alquitrán inhalat es triplica i que la cantitat d'alquitrán depositat en el tracto respiratori aumenta en un terç.[75] Moltes de les substàncies del tabac que causen càncer no estan en els productes de la combustió de la marihuana. Alguns informes mèdics indiquen que estos productes de la combustió de la marihuana no causaran càncer de boca i de gola en major freqüència que els d'el tabac. No obstant, degut a que la marihuana és una substància illegal, no és fàcil obtindre informació sobre la relació que els productes de combustió de la marihuana tenen en el càncer sobre la base de fonaments moleculars, celars i histopatològics.[76]

Factors endógenos: genètica i sexe

Polimorfisme genètics, com en el braç curt (superior en la figura) del cromosoma 9, estan associades a l'aparició del càncer de pulmó, especialment en fumadors.

El càncer de pulmó, igual que atres formes de càncer,[77] s'inicia per activació d'oncogenes o inactivación de gens de supressió tumoral.[78] Els oncogenes són gens que semblen fer que un individu siga més susceptible de contraure càncer. Per la seua banda, els protooncogens tendixen a convertir-se en oncogenes en ser exposts a determinats carcinógenos.[79]

Hi ha varis estudis que indiquen que a igual exposició al tabac les dònes tenen més risc de patir càncer de pulmó que els varons. Els germans i fills de les persones que han tingut càncer de pulmó poden tindre un risc lleument major que la població general. Si el pare i el yayo d'un individu varen morir per càncer de pulmó i est fuma, la causa més provable de la seua mort serà un càncer de pulmó. No s'ha pogut demostrar cap factor responsable de la susceptibilitat genètica. No obstant, cada dia existix més evidència de la participació de factors genètics i atres biomarcadores de susceptibilitat en la predisposició al càncer de pulmó,[67] entre ells:

  1. L'existència d'un factor genètic lligat a l'enzima aril-hidrocarbono-hidroxilasa (AHH) que és una enzima del metabolisme del benzopireno. S'ha observat en alguns malts un increment de la AHH, enzima que té la capacitat de convertir els hidrocarburs policíclics en substàncies altament cancerígenas.[67][80] També s'ha detectat en atres casos que el dèficit de vitamina A podria tindre un efecte similar.[81] Les senyes disponibles recolzen a l'hipòtesis de que els carotenoides dietètics com la vitamina A reduïxen el risc de càncer de pulmó, encara que també sugerixen la possibilitat de que algun atre factor en estos aliments és el responsable pel menor risc trobat.[82]
  1. S'ha demostrat l'existència d'oncogens activats en el teixit tumoral del càncer de pulmó. Estos comprenen amplificament dels oncogenes myc en els tumors de cèlules chicotetes, mutacions puntuals en regions codificadoras d'oncogenes ras en distintes llínees celars i activacions mutacionals específiques de l'oncogén K-ras en tumors de cèlules no-chicotetes com els adenocarcinomas.[83] En l'actualitat s'està estudiant si els increments o alteracions de les proteïnas expressades per estos gens activats juguen algun paper en la patogènia del càncer de pulmó.
  2. l'immunitat celar o humoral és un factor de susceptibilitat. Fins ara no s'ha pogut aclarir si l'inmunodeficiencia és anterior o secundària a la pròpia neoplasia.
  1. Els no fumadors en càncer de pulmó presenten un increment de variants de l'oncogén p53 en genotip Arg homocigotos.[84]

Segons estudis, s'ha pogut definir una classificació dins del càncer de pulmó basada en el número de mutacions de còpies somàtiques (SCNAs)[85] que es visualisen a nivell genómico per a càncer de pulmó en pacients no fumadors, podent diferenciar els pacients en:

  • Piano: Individus carents de mutacions de SCNAs. Estos individus solen tindre millors pronòstics, especialment aquells que presenten carcinoides. Algunes de les mutacions que poden aparéixer són associades als gens KRAS i UBA1.
  • Mezzo-forte: Individus els gens dels quals presenten amplificament a nivell de braç cromosomal (1q, 5p, 7p, 7q i 8q). Les modificacions se solen vore nivell del EGFR (receptor del factor de creiximent epidérmico).
  • Forte: Individus que presenten duplicació a nivell de tot el genoma. Les mutacions més comunes es troben en TP53. La majoria dels fumadors es troben dins d'este subgrup. Encara que la classificació prèviament establida està determinada per a pacients no fumadors, es veu una associació entre les característiques genómicas dels no fumadors forte i els individus fumadors que presenten càncer de pulmó.[85]

Riscs industrials: treball i ocupacions

Mesotelioma maligne (fleches grogues) en efusión pleural (asterisc groc). Llegenda:
1. Pulmó dret,
2. Columna vertebral,
3. Pulmó esquerre,
4. Costellas,
5. Aorta,
6. Bazo,
7. Renyó esquerre,
8. Renyó dret,
9. Fege.
Artícul principal → Maltia professional.


l'asbesto és un atre factor de risc per al càncer de pulmó. Les persones que treballen en asbesto tenen un risc major de patir de càncer de pulmó i, si ademés fumen, el risc aumenta enormement.[10] Encara que el asbesto s'ha utilisat durant molts anys, els governs occidentals casi han eliminat el seu us en el treball i en els productes per a la llar. El tipo de càncer de pulmó relacionat en el asbesto, el mesotelioma, a sovint escomença en la pleura. Tenen risc aumentat de presentar càncer de pulmó els treballadors relacionats en l'indústria de l'asbesto, arsènic, sofre, (les tres «A») clorur de vinil, hematita, materials radiactius, cromatos de níquel, productes de carbó, gas mostaça, éter de clorometilo, gasolina i derivats del diésel, ferro, berili, etc. Encara el treballador no fumador d'estes indústries té un risc cinc voltes encara major de contraure càncer de pulmó que aquells no associats a elles.[86] Tots els tipos de radiacions són carcinogénicas. l'urani és débilmente radiactiu, pero el càncer de pulmó és quatre voltes més freqüent entre els miners de les mines d'urani no fumadors, que en la població general i dèu voltes més freqüent entre els miners fumadors. el radón és un gas radiactiu que es produïx per la desintegració natural de l'urani. El radón és invisible i no té sabor ni olor. Este gas pot concentrar-se en els interiors de les cases i convertir-se en un possible risc de càncer.[9][87][88]

Contaminació urbana i atmosfèrica

Artícul principal → Contaminació atmosfèrica.

És concebible que els contaminants de l'atmòsfera, especialment l'urbana, juguen algun paper en l'increment de l'incidència de la carcinoma broncogénico en els nostres dies. El càncer de pulmó és més freqüent en la ciutat que en el camp,[89] per:[90]

  • Fums de motors d'explosió (coches i vehículs de motor en general) i sistemes de calefacció —el diòxit de sofre és una de les substàncies reductores cancerígenas més importants—.
  • Partícules d'alquitrà del paviment dels carrers.
  • Partícules radiactives.
  • El gas radón natural i la radiactivitat són molt abundants en algunes zones geogràfiques.[9]

Encara que la majoria dels autors reconeixen l'existència d'un chicotet factor urbà en l'incidència del càncer de pulmó, el principal culpable, en aplastant diferència numèrica, és el tabaquisme.[90]

Cicatrisació: patologia bronquial prèvia

Certes formes perifèriques del càncer de pulmó deriven de cicatrius pulmonars. En més de la mitat dels casos d'estes carcinoma associades a cicatriu són adenocarcinomas i l'interpretació patogénica supon que la malignisació siga deguda a la proliferació atípica de cèlules malignes en el procés de regeneració epitelial d'estes lesions,[91] o que hagen quedat atrapades en el teixit de la cicatriu substàncies carcinógenas, com per eixemple el colesterol en les lesions tuberculosas antigues. L'hipòtesis sobre este fet assumix que este atrapament es podria explicar pel bloqueig limfàtic ocasionat per la cicatriu, en acumulació d'histiòcits carregats de partícules virals o substàncies químiques.[92]

Algunes malties que causen cicatriu potencialment associats a càncer de pulmó inclouen:

  1. Bronquitis crònica: íntimament associada a fumadors i a un major risc de contraure càncer de pulmó.[93][94]
  2. Tuberculosis: és un irritament crònic sobre el parènquima pulmonar que deixa una cicatriu tuberculosa que favorix l'aparició de càncer de pulmó (scar carcinoma o càncer sobre cicatriu, sobretot el adenocarcinoma).
  3. Bronquiectasias, zones d'infart pulmonar, inclusions de cossos estranys, fibrosis pulmonar idiopática (el 10 % mor per càncer broncogénico), esclerodermia i cicatrius d'una atra naturalea.

Virus

Se sap que certs virus poden causar càncer de pulmó en animals[95][96] i evidències recents sugerixen que tenen un potencial similar en humans. La relació dels virus en el càncer de pulmó té dos bases diferents:

  1. En l'àmbit experimental, se supon una incidència de metaplasia de l'epiteli bronquial produïda per paramixovirus, el virus del papiloma humà,[97] el papovirus SV-40, el virus BK, virus JC i el citomegalovirus.[98]
  1. Sobre la patologia humana, s'observa una vinculació en la carcinoma bronquioalveolar, provablement per alteració del cicle celar i l'inhibició de l'apoptosis, permetent divisió celar descontrolada.

Dieta

Alguns estudis conclouen que una alimentació en pocs aliments de classe vegetal, podria aumentar el risc de càncer de pulmó en persones que estan expostes al fum del tabac. És possible que les pomas,[99] les cebas i unes atres frutas i aliments d'orige vegetal continguen substàncies que oferixen certa protecció contra el càncer de pulmó.

Es pensa que certes vitaminas, sobretot les vitamines A i C, són protectores de la mucosa bronquial, per la seua capacitat d'inactivar els radicals lliures dels carcinógenos, i per la seua capacitat de regular de forma precisa certes funcions celars, a través de distints mecanismes. No obstant, no hi ha estudis que hagen pogut demostrar que l'us prolongat de multivitaminas reduïxca el risc de desenrollar càncer de pulmó.[100] Investigacions relacionades en la vitamina I mostren evidències concloents que eixa vitamina presa en grans dosis, pot aumentar el risc de càncer de pulmó, un risc especialment important entre fumadors.[100]

S'ha demostrat que el β-caroteno va ser ineficaç com quimioprevención del càncer de pulmó, més encara, des de l'any 2007 no es recomana l'us de β-caroteno com a suplement quimiopreventiu del càncer de pulmó en individus en antecedents de consum de cigarrets major a 20 paquets-any i en antecedents familiars o personals de càncer de pulmó.[101] Els estudis especulen que el beta-caroteno, considerat tradicionalment com un antioxidant podria metabolizarse a "pro-oxidant" una volta dins de l'organisme humà.

Anatomia patològica

Localisació del càncer de pulmó

Diagrama de les vies respiratòries baixes

Des del punt de vista topogràfic predomina la localisació en el pulmó dret (relació 6:4), en els lòbuls superiors i, dins d'estos, el segment anterior. En segon lloc, es localisa en els lòbuls inferiors i en tercer lloc en elòbul mig i língula. el tumor de Pancoast és el tumor maligne situat en el ápex pulmonar, que apareix en el 4 % dels casos i no és una varietat histopatològica.[102] Segons la localisació, el càncer de pulmó es classifica en:

  • Càncer de pulmó central: apareix a nivell de bronquis principals, lobares i segmentarios (primera, segona i tercera generació respectivament), fins als de quarta generació, és dir preferentment en i al voltant del hilio pulmonar.[103] L'orige traqueal és rar, prop de l'1 %. S'inicia en sintomatologia bronquial i són accessibles en el broncoscopio. Representen el 75 % dels casos. Són càncers centrals les varietats epidermoide (cèles escamosas) i la carcinoma indiferenciado de cèlules chicotetes.
  • Càncer de pulmó perifèric: apareix a partir dels bronquis de quinta generació. S'inicia en clínica extrabronquial i no són accessibles en el broncoscopio. l'adenocarcinoma és un eixemple, que solocalisar-se en àrees molt alluntades, junt a la pleura.[104]

Aspecte macroscòpic

En el seu desenroll, la carcinoma pulmonar comença com un àrea d'atipia citològica in situ, que durant un periodo de temps no conegut produïx una zona d'engrosamiento de la mucosa bronquial. A partir d'ací pot seguir un de varis patrons:

  1. Ulceració tumoral de la mucosa: el chicotet foc, generalment de menys de 1 cm de diàmetro, en progressar adquirix l'aspecte d'una excrescència verrucosa que eleva i erosiona el revestiment epitelial. Té vores mamelonados de contorn irregular.
  2. Tumor intrabronquial: forma una prominència que ocupa la major part de la llum del bronqui.[105]
  3. Infiltració circular estenosante: de creiximent predominantment submucoso, encara que sol acabar ulcerant-se.
  1. Infiltració peribronquial: el tumor penetra ràpidament en la paret bronquial i infiltra el teixit peribronquial, cap a la carina o mediastino.[106]
  • Invasió del parènquima: a partir d'una de les formes anteriors, pot alcançar tamanys considerables segons el temps transcorregut fins que es fa el diagnòstic, constituint una massa sòlida, de consistència ferma a dura, de color grisáceo o blanquecino al tall, en algunes zones groguenques i focs hemorrágics. El tumor creix en un front ampli, produint una massa intraparenquimatosa en forma de coliflor que desplaça el teixit pulmonar adjacent.
  • La necrosis tumoral és freqüent en la varietat epidermoide, en formació d'una cavitat central que termina per infectar-se moltes voltes. Esta necrosis és expressió de falta de vascularisació del tumor, que es realisa a través dels gots bronquials, i que a penes permet l'aporte sanguíneu de les zones centrals.
  • Àrees d'hemorràgia: apareixen moltes voltes associades a àrees de necrosis tumoral, sobretot quan el tumor és prominent, lo que dona lloc a un motejat groc blanquecino i a reblandecimiento.
  • Lesions secundàries: atres lesions associades són l'atelectasia distal, l'infecció neumónica també distal a l'obstrucció bronquial causada pel tumor i les bronquiectasias regionals.

Extensió o creiximent del càncer de pulmó

En el moment del diagnòstic menys del 20 % tenen extensió localisada, el 25 % tenen extensió als ganglis limfàtics i el 55 % tenen metàstasis a distància.[107]

El càncer de pulmó comença en un punt determinat de la mucosa i a partir d'ahí té un creiximent cap a l'interior i exterior de la llum bronquial, ascendent i descendent a través de la submucosa i un creiximent circunferencial, seguint un patró de disseminació directa cridada «infiltració».

  1. Creiximent submucoso: pot comprendre tota la circumferència bronquial i sobrepassar els llímits macroscòpics. A major creiximent submucoso, més irresecable serà el càncer. Si no es pot extirpar un centímetro més allà dellímit macroscòpic, el tumor serà irresecable. En el seu creiximent el tumor infiltra la paret bronquial, afectant al plexe limfàtic submucoso, i estenent-se despuix pel parènquima pulmonar segons els plans intersticials, inclós el teixit conjuntiu perivascular dels gots pulmonars.
  2. El creiximent intrabronquial serà el responsable de la sintomatologia bronquial com tós, hemoptisis, emfisema, atelectasia, etc.[103]
  1. El creiximent extrabronquial serà responsable de la sintomatologia extrapulmonar intratorácica,[108] derivada de l'invasió d'estructures com el mediastino, paret toràcica, diafragma, venes caves, pericardi, tumor de Pancoast, etc. La pleura visceral, que inicialment resistix la propagació, acaba per ser invadida, infiltrant-se llavors diverses estructures intratorácicas (nervis, pericardi, etc.) o disseminant-se per la superfície pulmonar (implantacions transpleurals) o a la pleura parietal, que si és invadida també, ràpidament es vorà complicada l'evolució en la progressió del tumor per la paret toràcica, en l'afectació d'estructures òssees. En este tipo d'invasió, hi ha primer formació d'adherencias pleurals, disseminant-se despuix les cèlules neoplásicas a través dels gots limfàtics neoformados a partir del plexe limfàtic subpleural. Esta participació limfàtica és molt important i precoç en els tumors del vèrtiç pulmonar, en conexió en el sistema limfàtic perineural del plexe braquial, lo que tindrà una traducció clínica important. El creiximent intra i extrabronquial és constant en tot càncer de pulmó. Solament el 20 % dels casos, el càncer es diagnosticarà en el parènquima pulmonar (localisat), i és el que té millor pronòstic.

Metàstasis

El 25 % dels casos diagnosticats de càncer de pulmó, ya presenten ganglis limfàtics regionals afectats. Encara en estats inicials, al voltant del 30 % de pacients en estadi I de càncer de pulmó no microcítico moren despuix de la resecció completa del tumor, per la presència de metàstasis indetectables al diagnòstic.[109]

Disseminació limfàtica

La freqüència de l'afectació ganglionar varia llaugerament segons el patró histològic, pero oscila al voltant del 50 %. Tenint en conte la continuïtat directa dels ganglis paratraqueals en els supraclaviculares, es pot establir que tots els càncers de pulmó dret i els localisats en elòbul inferior esquerre podran invadir els ganglis de la fossa supraclavicular dreta, a través de la gran vena limfàtica; en canvi, els ganglis supraclaviculares esquerres s'afectaran exclusivament en els tumors delòbul superior esquerre, pel conducte toràcic.

  1. Bases anatòmiques del drenage limfàtic:
    1. Limfàtics pulmonars: s'inclouen ací la ret limfàtica subpleural i els ganglis lobares i interlobares; d'estos, tenen especial importància els situats entre el bronqui lobar mig (pulmó dret), o segmentarios de la língula (pulmó esquerre), i el bronqui del segment apical delòbul inferior (segment 6), ya que per les seues conexions interlinfáticas drenan limfa de tots els lòbuls en un mateix pulmó. Els ganglis hiliares representen ellímit entre este grup pulmonar i el extrapulmonar.
    1. Ganglis extrapulmonares: són els ganglis subcarinals, situats baix del forcall traqueal, i els ganglis paratraqueals. Els ganglis mediastínicos anteriors i paraesofágics representen ya estacions ganglionares alluntades.
    2. Ganglis extratorácicos: els grups més importants són el supraclavicular, els paraaórticos abdominals, els cervicals i els axilars.
  2. Territoris limfàtics pulmonars:
    1. Superior: comprén elòbul superior, en excepció de les porcions posterior i lateral en el costat dret, i la porció lingular i part del segment anterior en l'esquerre. El drenage limfàtic es fa cap als ganglis paratraqueals i despuix als ganglis supraclaviculares ipsilaterals (en el costat esquerre hi ha també una important via de propagació als ganglis mediastínicos anteriors).
    1. Mig: en les porcions abans excloses dels lòbuls superiors i elòbul mig i el segment 6 delòbul esquerre inferior. El drenage limfàtic es fa preferentment als ganglis subcarinals, i d'estos, als paratraqueals del costat corresponent, encara que a voltes solament als paratraqueals drets.
    2. Inferior: representat per tot elòbul inferior, llevat el mencionat segment apical o segment 6. El drenage limfàtic es fa als ganglis subcarinals paratraqueals drets. Els tumors d'este territori inferior presenten en freqüència afectació dels ganglis situats en elligament pulmonar (funcionalmente, estos tenen el mateix significat fisiològic que els ganglis hiliares), des d'a on progressen als ganglis subcarinals o, més rara volta, als paraesofágics.
  1. Linfangitis carcinomatosa: és un quadro anatomopatològic molt peculiar, caracterisat per presentar una àmplia zona del pulmó un aspecte edematoser i atelectásico, en regueros d'infiltració que de forma radiada s'estenen des de la regió hiliar cap a la trama limfàtica subpleural perifèrica. Considerada fa alguns anys de naturalea metastásica, en realitat es tracta d'una infiltració difusa en sentit centrífugo des dels ganglis hiliares bloquejats per la proliferació de cèlules neoplásicas cap al plexe subpleural.

Disseminació hemática (metàstasis a distància)

El 40 % en les carcinoma de cèlules no chicotetes i el 70 % de les carcinoma de cèlules chicotetes presenten ya metàstasis a distància en el moment del diagnòstic.[110] Les metàstasis a distància són freqüents, fet que es justifica per l'afectació relativament precoç dels gots venosos pulmonars; en la varietat histopatològica de tumors anaplásicos de cèlules en gra d'avena és casi sistemàtica, lo que té un pèssim significat pronòstic. Les metàstasis afecten preferentment, i en orde decreixent, a fege (30-50 %), cervell (20 %), esquelet (20 %) i renyó, sent també alta l'incidència en les glándulas suprarrenals, lo que s'observa en prop del 30-50 % de les autòpsias de malts fallits per càncer de pulmó. Tal volta es tracte del resultat d'una disseminació limfàtica distant per conexió dels ganglis paraaórticos en atres grups retroperitoneals, i no per via hematógena. Finalment, també cal citar les metàstasis en el propi pulmó, com a resultat d'una embolisació a través de l'artèria pulmonar. No obstant, l'existència de vàries masses tumorals, unilaterals o bilaterals, fa també considerar que es tracte de disseminació broncógenas, com s'admet en els tumors bronquioalveolares.

Diagnòstic

Artícul principal → Diagnòstic del càncer de pulmó.

En la majoria dels pacients el diagnòstic es planteja davant senyes clíniques i quan en un estudi radiològic es detecta alguna anormalitat pulmonar. En menys freqüència es tractarà de precisar el diagnòstic en malts als que en un estudi rutinari radiològic se'ls ha posat de manifest una image sospitosa o be s'intenta localisar el tumor davant un estudi histològic que mostra cèlules neoplásicas.

Proves complementàries generals

Se solen realisar exàmens complementaris als pacients en càncer de pulmó per a determinar l'estat general del pacient, incloent l'història clínica i exploració física completes, reconte hemático complet, bioquímica sanguínea (electròlits, glucosa, calcio i fòsfor séricos i funció hepàtica i renal, l'albúmina i la LDH), electrocardiograma, proves de funció pulmonar com l'espirometría i la determinació de gasos en la sanc arterial, proves de coagulació, marcadors tumorals com l'antígeno carcinoembrionario (CEA) i alfa-fetoproteína (AFP).

Radiografia simple de tórax

Radiografia de tórax mostrant un tumor cancerós en el pulmó esquerre (en el requadro)

En les radiografies simples de tórax es pot observar alguna anormalitat en casi el 98 % dels pacients en una carcinoma broncogénico, i el 85 % són imàgens sugestives per a sospitar el diagnòstic per les alteracions pulmonars distals (atelectasia), l'existència d'adenopatias (eixamplada mediastínico) o detecció d'invasió de la paret toràcica. La radiografia de tórax detecta elements sospitosos en la majoria dels pacients en tumors pulmonars.[111] No es recomanen les prens radiològiques en série per a la detecció primerenca del càncer de pulmó.[101]

Tomografía axial computarizada

Image d'una tomografía que mostra un tumor cancerós en el pulmó esquerre (flecha)

la tomografía axial computarizada és de gran utilitat en el càncer de pulmó i es recomana en tot pacient en un nòdul pulmonar solitari detectat per radiografia.[101] Algunes ventages d'una tomografía inclouen:

  • Troba la seua principal aplicació en la determinació del grau d'extensió de la neoplasia; tant intratorácica com extratorácica, i de les adenopatia mediastínicas.[112]
  • En la diferenciació entre nòduls benignos i malignes, ademés de la detecció de chicotets nòduls en major nitidea que en les radiografies simples. Proporcionen valiosa informació sobre l'existència de cavitación, calcificació i en ocasions la localisació intrabronquial del tumor, en fi, de les característiques morfològiques del tumor. La tomografía és un método molt demostratiu de l'afectació mediastínica de la carcinoma de pulmó, de l'evaluació dels ganglis retroperitoneals, crurals, aixina com de l'estat del fege, suprarrenals i renyó, freqüentment afectats per metàstasis. Permet ademés l'anàlisis de lesions subpleurals i la visualisació de chicotets derrames, la possible afectació de paret —ya que permet una correcta visualisació de la paret costal— i la visualisació de l'extensió del tumor a unes atres estructures confrontants.

Broncoscopia

Artícul principal → Broncoscopia.

En el broncoscopio rígit es pot explorar un ampli territori bronquial que comprén tráquea, bronquis principals i bronquis lobares inferiors en visió directa. Per mig d'òptiques és possible aplegar a visualisar l'eixida dels bronquis lobares superiors. La seua llimitació ve donada per l'impossibilitat d'introduir-se en bronquis segmentarios i obtindre mostres de lesions perifèriques. Pel contrari, el broncofibroscopio conseguix una visualisació pràcticament total de l'arbre bronquial, aplegant a territoris realment perifèrics, obtenint-se, sense dubte, un aument considerable de la rendabilitat. La broncoscopia rígida a penes s'utilisa, quedant completament desplaçada per la fibrobroncoscopia. La broncoscopía permet la visualisació directa del tumor, ya que la majoria d'estos són centrals i accessibles en esta tècnica exploratòria.[103]

Citologia

La citologia de l'esputo és el procediment diagnòstic més habitual en pacients en sospita de càncer de pulmó i deu constituir la primera tècnica a utilisar en tot pacient sospitós de patir un càncer de pulmó, be perque aixina ho sugerixen la clínica i la radiologia, be perque, encara no sent sugerents, es tracte d'un individu d'alt risc. A partir de l'any 2007, no es recomana realisar una citologia d'esputo individual o en série per al tamizaje en el càncer de pulmó.[101]

La punción per a aspiració en agulla fina (PAAF) és útil especialment en el diagnòstic de la carcinoma broncogénico. Té una sensibilitat del 80 %,[113] que millora en certes ubicacions toràciques a un 100 % guiada en ultrasò endoscópica.[114] Solament està indicada en tumors perifèrics no accessibles a la fibrobroncoscopia o en tumors de situació mija en els que reiteradament ha fallat l'obtenció de material inflamatorio o necrótico.[115] En masses de 3-4 cm de diàmetro o majors s'alcança una rendabilitat al voltant del 80 %, pero conseguix obtindre material de lesions tan chicotetes com a nòduls d'1 centímetro de diàmetro.

Biòpsia

Artícul principal → Biòpsia.

La biòpsia entrega la màxima certea al diagnòstic d'un càncer de pulmó. Hi ha distintes modalitats depenent de les circumstàncies clíniques, sent la principala biòpsia bronquial o transbronquial en el curs d'una fibrobroncoscopia. La biòpsia pulmonar percutánea, transparietal o transpleural es realisa generalment en control radiològic usant diversos métodos com la biòpsia aspirativa, la biòpsia en agulla tallant i el trepe ultrarrápido d'aire comprimit. La principal indicació és en aquells tumors perifèrics de difícil o impossible accés per atres procediments. Si el tumor és perifèric i existix derrame pleural es pot recórrer a una biòpsia pleural. Es pot fer en diferents tipos d'agulla, sent la més amprada la de Vim-Silverman. En cas de sospita de metàstasis s'indica la biòpsia ganglionar obtinguda per mig de mediastinoscopia o la biòpsia percutánea de ganglis palpables. Atres tipos de biòpsia, incloent la biòpsia òssea o de mèdula òssea poden ser útils en alguns pacients.

Mediastinoscopia

la mediastinoscopia està encaminada a la visualisació del mediastino anterior, per lo general per a extraure teixit (biòpsia) d'un gangli limfàtic que rodeja les vies respiratòries o de qualsevol tumor inusual.[116] Es realisa una chicoteta incisió en la base del coll i s'introduïx un dispositiu cridat mediastinoscopio fins a la part mija del tórax, podent aplegar al hilio pulmonar.[117] A pesar de ser una tècnica invasiva, distints estudis han demostrat la seua eficàcia en la estadificació preoperatoria del càncer de pulmó i en el diagnòstic de lesions mediastinals.[118]

Atres estudis

L'ocupació d'isòtops radiactius, principalment macroagregados d'albúmina marcada en I131 o Tecnecio 99 per a l'estudi de la perfusión pulmonar. També es troba disponible la gammagrafía en Gali 67 per a la detecció de metàstasis, sobretot ganglionares. Es realisa en bleomicina marcada en Co57 o en Ga67. Una atra tècnica que s'ampra és la Tomografía per Emissió de Positrones (PET) que utilisa glucosa marcada en un àtom radiactiu. Els estudis de l'extensió intratorácica i extratorácica ampren diferents metodologia exploratòries i en vàries finalitat, incloent conéixer l'extensió del tumor o de les metàstasis.

Determinació de l'estadiaje

Per moltes raons, entre elles comparar els resultats del tractament, és de gran utilitat l'existència d'un método uniforme TNM per a la determinació de l'estadi del càncer en funció de la seua extensió anatòmica en el moment del diagnòstic.

Estadificació del càncer de pulmó
Estadiaje Criteris
Carcinoma amagada CH, N0, M0
Estadi 0 TIS, Carcinoma in situ
Estadi I IA T1, N0, M0
IB T2, N0, M0
Estadi II IIA T1, N1, M0
IIB T2, N1, M0 o T3, N0, M0
Estadi III IIIA T3 (o T1 o T2 en N2), N0, N1 o N2, M0
IIIB Qualsevol T, N3 (o qualsevol N en T4), M0
Estadi IV Qualsevol T, qualsevol N o M1

Tumor primari (T):

  • T0 - No hi ha signes d'un tumor primari.
  • CH - Càncer amagat, demostrat en la citologia dellavat bronquial, pero no radiológicamente ni en la fibrobroncoscopia. Les secrecions broncopulmonars contenen cèlules malignes, pero no hi ha atres senyes de l'existència d'un càncer de pulmó.
  • TIS - Carcinoma in situ
  • T1 - Tumor menor o igual de 3 cm en el seu diàmetro major, rodejat per teixit pulmonar o pleural visceral i sense invasió proximal al bronqui lobar en la fibrobroncoscopia. També es classifiquen en T1 els tumors poc freqüents, superficials, de qualsevol tamany, en invasió llimitada a la paret bronquial que s'estenen proximalmente al bronqui principal.
  • T2 - Tumor major de 3 centímetros en el seu diàmetro major o tumor de qualsevol tamany que invadix la pleura visceral o en atelectasia o neumonitis obstructiva que s'estén a la regió hiliar. En la broncoscopia, l'extensió proximal del tumor pot llimitar-se al bronqui lobar o estar a lo manco a 2 cm de la carina. La atelectasia o la neumonitis obstructiva no deuen afectar a tot un pulmó.
  • T3 - Tumor de qualsevol tamany en extensió directa a la paret costal (inclosos els tumors de la cisura superior) diafragma, pleura mediastínica o pericardi, sense afectació del cor, grans gots, tráquea, esòfec, cossos vertebrals o un tumor del bronqui principal a menys de 2 cm de la carina, sense infiltració de la mateixa. La atelectasia afecta a tot un pulmó. Existix derrame pleural no maligne.
  • T4 - Tumor de qualsevol tamany en infiltració del mediastino o del cor, grans gots, tráquea, esòfec, cossos vertebrals o carina o en derrame pleural maligne. Els derrames pleurals no hemáticos ni exudatius i en varis estudis citològics negatius no es classifiquen com a malignes en fins de determinació de l'estadi.

Ganglis limfàtics regionals (N):

  • N0 - Sense metàstasis demostradores en els ganglis limfàtics
  • N1 - Metàstasis en els ganglis limfàtics peribronquials o hiliares ipsolaterals, o abdós, incloent l'extensió directa del tumor.
  • N2 - Metàstasis en els ganglis mediastínicos o subcarínicos ipsolaterals.
  • N3 - Metàstasis en els ganglis mediastínicos o hiliares contralaterals, escalénico ipso o contralateral o supraclaviculares.

Metàstasis a distància (M):

  • M0 - Sense metàstasis a distància conegudes.
  • M1 - Metàstasis a distància presents, especificant la seua localisació per eixemple en cervell. La International Association for the Study of Lung Cancer classifica el càncer microcítico de pulmó, solament en dos estadis: maltia localisada al tórax i maltia disseminada fòra del tórax.[119]

Tractament del càncer de pulmó

Artícul principal → Tractament del càncer de pulmó.

Les opcions de tractament per al càncer de pulmó són cirugia, radioteràpia i quimioteràpia, soles o combinades, depenent segons l'estat del càncer, el tipo celar del càncer i quant s'ha disseminat, aixina com l'estat de salut del pacient.[2] Per esta raó, és molt important que es realisen totes les proves diagnòstiques necessàries per a determinar l'estat del càncer.

Cirugia

Si les investigacions diagnòstiques confirmen la presència de càncer de pulmó, una tomografía pot determinar si la maltia està localisada i si és possible l'abordage quirúrgic o si la disseminació és tal que no pot ser curada en cirugia. També s'espera que es facen exàmens de sanc i de funció pulmonar per a determinar si el pacient està en condicions de ser operat i si li quedarà suficient teixit pulmonar sà despuix de la cirugia. Si es descobrix una reserva respiratòria deficient, com en el cas de fumadors en maltia pulmonar obstructiva crònica, pot ser que la cirugia estiga contraindicada. Alguns alvanços en tècniques quirúrgiques han fet possible la cirugia en pacients en sérios problemes mèdics coexistentes.[120]

Alguns procediments quirúrgics inclouen:

  • Si s'extirpa un lòbul del pulmó, el procediment es diu lobectomía.[121]
  • Si s'extirpa tot el pulmó, la cirugia es denomina neumonectomía.[121]
  • L'extirpació de part d'un lòbul es coneix com segmentectomía o resecció en falca.[121]

En aquells pacients en una reserva respiratòria adequada, la lobectomía és l'abordage preferit per raó de que minimisa la provabilitat d'una recurrencia localisada. Si les funcions pulmonars del pacient són baixes, s'aconsella una resecció en falca.[122] Les possibles complicacions inclouen hemorràgia important, infecció de les ferides i neumonia. Degut a que el cirugià deu realisar el tall a través de les costelles per a aplegar al pulmó, les costelles adoliran per un temps despuix de la cirugia. Les activitats es llimiten durant a lo manco un o dos mesos. La cirugia de pulmó té una taxa de mort posoperatoria propenca de 4,4 %, depenent de la funció pulmonar i atres factors de risc.[123]

Radioteràpia

la radioteràpia implica l'us de radiació ionizante, com els rajos X d'alta energia, per a destruir les cèlules canceroses i reduir el tamany dels tumors.[128]

En la radioteràpia externa s'utilisa radioteràpia generada en l'exterior del cos per mig d'un accelerador llineal i que es concentra en el càncer. Este tipo de radioteràpia és el que s'usa en més freqüència per a tractar un càncer primari del pulmó o els seus metàstasis en atres òrguens.[121]

En la radioteràpia interna o braquiterapia s'utilisen chicotetes pastilles de material o isòtop radiactiu que es coloquen directament en l'àrea cancerosa o en la via aérea pròxima a l'àrea cancerosa.[121] Este tipo de braquiterapia generalment és de tipo paliatiu i la seua principal indicació és una atelectasia obstructiva pel càncer. La braquiterapia en els màrgens de la resecció pot reduir la recurrencia.[129]

Algunes voltes s'usa la radioteràpia com el tractament principal del càncer del pulmó, especialment quan la salut general del pacient és massa pobre com per a sometre's a una cirugia.[130] També es pot usar per a ajudar a aliviar el bloqueig de les grans vies aérees causat pel càncer. Es pot usar la radioteràpia despuix de la cirugia per a destruir restants molt chicotets de càncer que no es poden vore ni extirpar durant la cirugia (maltia microscòpica residual). Ademés, la radioteràpia es pot usar per a aliviar alguns síntomes de càncer del pulmó com a dolor, hemorràgia, dificultat per a engolir, i problemes causats per les metàstasis cerebrals.[47]

Els efectes secundaris de la radioteràpia poden incloure problemes lleus en la pell, nàuseas, bossadas i cansanci.[131] Freqüentment estos efectes secundaris duren un curt espai de temps. La radioteràpia també pot empijorar els efectes de la quimioteràpia. La radioteràpia en el tórax pot danyar els pulmons i causar dificulteu per a respirar. l'esòfec es troba en el centre del tórax i estarà expost a la radioteràpia. Per esta raó, és possible que s'experimente dificultat per a engolir durant el tractament (esofagitis).[132] Estos efectes milloraran despuix de finalisar el tractament.

Quimioteràpia

Artícul principal → Quimioteràpia.


La quimioteràpia consistix en l'administració de medicaments antineoplásicos o citostàtics per via intravenosa o oral per a impedir la multiplicació de les cèlules canceroses.[133] Estos medicaments entren en el torrent sanguíneu i apleguen a totes les àrees del cos, lo que permet que este tractament siga útil inclús per a aquells càncers que s'han propagat o metastatizado en òrguens distants del pulmó.[134] Depenent del tipo i de l'estadi del càncer del pulmó, la quimioteràpia es pot administrar com a tractament principal (primari) o com a tractament auxiliar (adyuvante) a la cirugia o la radioteràpia. Generalment en la quimioteràpia per al càncer del pulmó s'utilisa una combinació de medicaments contra el càncer (poliquimioterapia). el cisplatino (CDDP), o el seu similar, el carboplatino, són els agents quimioterápicos que s'usen en més freqüència per a tractar el càncer del pulmó de cèlules no chicotetes (NSCLC).[135] Estudis recents han trobat que la combinació de qualsevol d'estos en medicaments com gemcitabina, paclitaxel, docetaxel, etopósido (VP-16), o vinorelbina sembla millorar l'eficàcia en el tractament del NSCLC.[136] La gemcitabina es va aprovar inicialment per al tractament del càncer de pàncrees i és ara àmpliament usat en el tractament del NSCLC.[137] La vinorelbina és un alcaloide que inhibix la mitosis en cèlas en la fase M del cicle celar en inhibir la polimerisació de la tubulina. La mielosupresión, és dir, una reducció en la producció de la llínea granulocítica dels glòbuls blancs és l'únic efecte advers que llimita la dosificació d'estos medicaments.[18] Es continua investigant en estudis clínics la millor manera d'utilisar esta combinació de medicaments.[137] Atres medicaments han aparegut en resultats prometedors, tal com el pemetrexed, recomanat per a estats alvançats locals i inclús metastásicos del NSCLC.[138]

Algunes de les combinacions usuals de medicaments en la quimioteràpia utilisada per a pacients en càncer del pulmó de cèlules chicotetes (SCLC) inclouen:[103]

  • EP (etopósido i cisplatino)
  • ET (etopósido i carboplatino)
  • ISSE (ifosfamida, carboplatino i etopósido)
  • CAV (ciclofosfamida, doxorrubicina o adriamicina i vincristina). Els nous medicaments com gemcitabina, paclitaxel, vinorelbina, topotecán i tenipósido han mostrat resultats prometedors en alguns estudis de SCLC.[139][140] Si la salut del pacient és relativament bona, és possible que s'administren dosis més altes de quimioteràpia junt en medicaments denominats factors de creiximent (factor estimulant de colónies de neutrófilos o macrófagos i eritropoyetina). Estos ajuden a previndre els efectes secundaris de la quimioteràpia en la mèdula òssea. Els medicaments de la quimioteràpia destruïxen les cèlules canceroses, pero també danyen algunes cèlules normals.[134] Els efectes secundaris de la quimioteràpia depenen del tipo de medicaments que s'usen, la cantitat que s'administre i la duració del tractament. Els efectes secundaris temporals poden incloure nàuseas i bossadas, pèrdua de la gana (anorèxia), pèrdua del cabell (alopècia) i aparició de llagues en la boca (mucositis).[134] Ya que el cisplatino, vinorelbina, docetaxel o paclitaxel poden danyar els nervis, és possible que s'experimente adormecimiento, particularment en els dits de les mans i els peus, i algunes voltes debilitat en els braços i cames (neuropatía).[141]

Alguns estudis han sugerit que els cannabinoides derivats de la marihuana usats durant la quimioteràpia han reduït les nàusees i bossades associades al tractament, permetent al pacient menjar.[142]

Teràpia

Recentment, s'ha aprovat en alguns països la teràpia biològica o inmunoterapia per al tractament del càncer de pulmó. La inmunoterapia pot indicar-se en conjunt en la cirugia, la quimioteràpia i la radioteràpia. Estes teràpies biològiques utilisen el sistema immune del cos, ya siga directa o indirectament, per a combatre el càncer o per a disminuir els efectes secundaris que poden causar alguns tractaments del càncer.[143] Els composts aprovats per a càncer de pulmó són inhibidors de tirosina quinasas del EGFR (receptor del factor epidérmico de creiximent) com erlotinib i gefitinib (solament en pacients en EGFR mutado); anticossos monoclonals com cetuximab (dirigit contra EGFR) o bevacizumab (dirigit contra el receptor del factor de creiximent de l'entorilo vascular o VEGFR) en combinació en quimioteràpia; i crizotinib en pacients en translació dels gens EML4-ALK.[144] En Argentina i Cuba està aprovat racotumumab, un anticòs monoclonal que induïx resposta immune contra gangliósidos NGc presents en cèlules tumors. El progrés que s'ha realisat sobre entendre la biologia i els mecanismes oncogenéticos del càncer de pulmó ha permés el desenroll de tractaments basats en la composició molecular de les cèlules canceroses. Algunes de les dianes moleculars estudiades inclouen el factor de creiximent vascular i els seus receptors, aixina com el receptor del factor de creiximent epidérmico.[145] Estos medicaments semblen ser més segurs i eficaços en certs subtipos histològics del càncer de pulmó, en particular el de cèlules no-chicotetes i els seus estadis alvançats.[146] L'única desventaja fins ara és que es requerix d'un diagnòstic histològic del càncer.

Prevenció del càncer de pulmó

Artícul principal → Prevenció del càncer de pulmó.


La prevenció primària a través de l'abandó o de l'evitar el consum de tabac, junt en una detecció primerenca, representen les mides de control del càncer de pulmó més importants.[18] Els esforços anti-tabáquicos començats des dels anys 1970 han resultat en una estabilisació de la taxa de mortalitat per càncer de pulmó en els varons blancs, mentres que entre les dònes els casos estan encara en aument, ya que eixe grup ha aumentat la prevalença de consum, disminuït l'edat d'inici i aumentat la cantitat de cigarrets fumats.[147] No tots els casos de càncer de pulmó són deguts a fumar cigarrets, puix el paper del fumador passiu ha estat incrementant la seua importància com a factor risc de l'aparició del càncer de pulmó.[147] Això ha incentivat la creació de polítiques per a disminuir el contacte en el fum del cigarret entre no-fumadors. El fum provinent d'automòvils, indústrias i plantes energètiques també suponen un risc de càncer de pulmó.[11][13][148] Els complexos multivitamínicos presos a llarc determini no ajuden a previndre el càncer de pulmó, mentres que la vitamina I sembla aumentar el risc de càncer de pulmó en fumadors.[100]

Prevenció secundària

Per a evitar que el càncer de pulmó alcance a manifestar-se clínicament, les polítiques de salut s'enfoquen en el diagnòstic o la detecció precoç de la maltia a través de programes de perquisició i control del tumor. Una atra manera de realisar prevenció secundària és per mig del coneiximent per part de la població a través de campanyes publicitàries dels síntomes inicials de sospita del càncer de pulmó. No es recomana l'erejat en radiografia de tórax ni en citologia d'esputo en persones asintomáticas.

És provable que la detecció precoç del càncer de pulmó a través de perquisicions no reduïxquen les sifres de mortalitat, encara que s'ha demostrat que millora la supervivència dels pacients diagnosticats en la maltia.[149]

Referències

  1. ↑ per MedlinePlus. «Càncer de pulmó». Enciclopèdia mèdica en espanyol. Consultat el 4 de juny de 2010.
  2. ↑ 2,0 2,1 Minna, JD (2004). Harrison's Principles of Internal Medicine, McGraw-Hill, pp. 506-516. doi:10.1036/0071402357. ISBN 0071391401.
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Vaporciyan, AA (2000). Cancer Medicine, B C Decker Inc., pp. 1227-1292. ISBN 1-55009-113-1.
  4. ↑ Teràpia fotodinámica i carcinoma no microcítico:
    800-805.Consultat el 30 d'agost de 2010.
    330-353.doi:10.1200/JCO.2004.09.053.Consultat el 30 d'agost de 2010.
  5. ↑ Teràpia fotodinámica i carcinoma no microcítico:
    1484-1491.Consultat el 30 d'agost de 2010.
    38-42.ISSN 0717-7348.doi:10.4067/S0717-73482003000100008.Consultat el 30 d'agost de 2010.
    • Lam S, Kostashuk I C, Coy I P i col.(1987).«A randomized comparative study of the safety and efficacy of photodynamic therapy using Photofrin II combined with palliative radiotherapy versus palliative radiotherapy alone in patients with inoperable obstructive senar-small cell bronchogenic carcinoma».Photochem and Photobiol.47(1)
    893-897.Consultat el 30 d'agost de 2010.
  6. ↑ Tens que especificar títul = i url = al usar {{cita web}}.. Merck Manual Professional Edition, Online edition. Consultat el 16 de giner de 2010.
  7. ↑ «Aggregation of cancer among relatives of never-smoking lung cancer patients».121(1)
    111-118.
  8. ↑ «The accumulated evidence on lung cancer and environmental tobacco smoke».315(7114)
    980-988.Consultat el 10 d'agost de 2007.
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 National Institute of Environmental Health Science.114(9)
    1361-1366.doi:10.1289/ehp.9070.Consultat el 10 d'agost de 2007.
  10. ↑ 10,0 10,1 «Asbestos-related lung disease».75(5)
    683-688.Consultat el 18 d'agost de 2007.
  11. ↑ 11,0 11,1 «Lung cancer and urban air-pollution in dublin: a temporal association?».100(2)
    367-369.
  12. ↑ «An ecological study of the association of metal air pollutants with lung cancer incidence in Texas.».1(7)
    654-661.
  13. ↑ 13,0 13,1 «Outdoor air pollution and female lung cancer in Taiwan.».18(13)
    1025-1031.
  14. ↑ «The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke: A Report of the Surgeon General» (en en-us). www. surgeongeneral. gov. Archivat des d'el original, el 2012-04-21. Consultat el 2026-07-06.
  15. ↑ International Agency for Research on Cancer "Tobacco Smoke and Involuntary Smoking" IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 83, 2002.
  16. ↑ vivirmejor. és (ed.): «Només el 20% dels càncers de pulmó es poden operar». Archivat des d'el original, el 17 de març de 2011. Consultat el 10 de juliol de 2009.
  17. ↑ Pilar Garrido. El Món del Sigle XXI (ed.): «¿Quin percentage de casos de càncer de pulmó es cura?». Consultat el 10 de juliol de 2009.
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 Katzung, Bertram G. (2007). «Chapter 55. Cancer Chemotherapy», Basic & Clinical Pharmacology, 9 edició, McGraw-Hill. ISBN 0071451536.
  19. ↑ «Deaths by cause, sex and mortality stratum» (PDF). World Health Organization. Consultat el 1 de juny de 2007.
  20. ↑ Tens que especificar títul = i url = al usar {{cita web}}.. Nationalung Cancer Partnership. Archivat des d'el original, el 9 de juliol de 2007. Consultat el 26 de maig de 2007.
  21. ↑ «Cancer». Organisació Mundial de la Salut. Consultat el 25 de juny de 2007.
  22. ↑ 22,0 22,1 Associació Espanyola Contra el Càncer (ed.): «El càncer de pulmó en sifres, AECC». Archivat des d'el original, el 19 de juliol de 2008. Consultat el 10 de juliol de 2009.
  23. ↑ Cardona AF i col. Rev Venez Oncol 2010;22(1):66-83 (ed.): «Supervivència de pacients en càncer de pulmó de cèla no chicoteta». Consultat el 24 de decembre de 2010.
  24. ↑ «Vista d'HISTÒRIA DEL CÀNCER DE PULMÓ: DES DE DOLL I HILL FINS A les TERÀPIES DE PRECISIÓ | Medicina». revistamedicina. net. Archivat des d'el original, el 13 de setembre de 2021. Consultat el 2021-09-13.
  25. ↑ 25,0 25,1 25,2 25,3 Hanspeter Witschi (2001). Short History of Lung Cancer (artícul complet disponible en anglés). Toxicological Sciences 64, pág 4-6. Últim accés 22 de juliol de 2010.
  26. ↑ «Història cronològica del tractament del càncer de pulmó de cèla chicoteta».Revisions en càncer.17(3)
    125-130.Consultat el 28 de març de 2010.
  27. ↑ ">(2008).«Evarts A. Graham and the first pneumonectomy for lung cancer».Journal of Clinical Oncology.26(19)
    3268-3275.doi:10.1200/JCO.2008.16.8260.
  28. ↑ 28,0 28,1 28,2 28,3 28,4 28,5 75(Suppl. 1)
    191-202.
  29. ↑ «Bronchial typical carcinoid tumors».18(3)
    191-198.
  30. ↑ «Primary sarcomas of the lung: a clinicopathologic study of 12 cases».38(3)
    283-289.
  31. ↑ 31,0 31,1 Institut Nacional del Càncer. «Classificació celar del càncer de pulmó de cèles no chicotetes». Consultat el 22 de juliol de 2010.
  32. ↑ «Mucoepidermoid tumors of the bronchus. Ultrastructural and immunohistochemical study».22(1)
    9-13.
  33. ↑ «Primary adenoid cystic carcinoma of the lung. A clinicopathologic and immunohistochemical study of 16 cases».73(5)
    1390-1397.
  34. ↑ Travis WD, Travis LB, Devesa SS. Lung Cancer. Cancer 1995; 75:191-202. [1] en Erratum publicat en Cancer 1995 Jun 15;75(12):2979.
  35. ↑ American Society of Clinical Oncology.25(5)
    561-570.
  36. ↑ «Bronchioloalveolar carcinoma: a review».Cancer Information Group.7(5)
    313-322.
  37. ↑ Veronesi G53(1)
    111-115.doi:10.1016/j. lungcan.2006.03.007.
  38. ↑ 38,0 38,1 per MedlinePlus. «Càncer pulmonar de cèles chicotetes». Enciclopèdia mèdica en espanyol. Consultat el 4 de juliol de 2010.
  39. ↑ «Lung cancer: diagnosis and management».American Academy of Family Physicians.75(1)
    56-63.Consultat el 3 de setembre de 2008.
  40. ↑ «Small cellung cancer».17(Suppl. 2)
    5-10.doi:10.1093/annonc/mdj910.Consultat el 6 de setembre de 2007.
  41. ↑ «Cigarette smoking and histologic type of lung cancer in men».American College of Chest Physicians.112(6)
    1474-1479.doi:10.1378/chest.112.6.1474.Consultat el 7 de setembre de 2007.
  42. ↑ Jurat Gámez B, García de Lucas MD, Gudín Rodríguez M. Càncer de pulmó i síndromes paraneoplásicos [Lung cancer and paraneoplastic syndromes]. An Med Interna. 2001 Aug;18(8):440-6. Spanish. PMID 11589085.
  43. ↑ per MedlinePlus. «Càncer metastásico al pulmó». Enciclopèdia mèdica en espanyol. Consultat el 10 de novembre de 2009.
  44. ↑ «Atypical pulmonary metastases: spectrum of radiologic findings».21(2)
    403-417.Consultat el 10 de setembre de 2007.
  45. ↑ «Commonly diagnosed cancers worldwide». Cancer Research UK. Archivat des d'el original, el 10 de giner de 2008. Consultat el 11 de giner de 2008.
  46. ↑ (2008).«Could ultraviolet B irradiance and vitamin D be associated with lower incidence rates of lung cancer?».62(1)
    69-74.doi:10.1136/jech.2006.052571.
  47. ↑ 47,0 47,1 Manual Merck d'Informació Mèdica per a la Llar. «Tumors pulmonars». Archivat des d'el original, el 27 de març de 2012. Consultat el 6 d'agost de 2010.
  48. ↑ Taxa de mortalitat ajustada per edat, expressada com a casos per 100.000 habitants per any.
    Referència: Boffetta P, et al. Int. J. Epidemiol 22:377-384; 1993 - citada en: Algranti I, et al. Lung Cancer in Brazil. Seminars in Oncology 28:143-152; 2001.
  49. ↑ 49,0 49,1 49,2 LORIA, Dora et al. Tendència de la mortalitat per càncer en Argentina, Cuba i Uruguai en un periodo de 15 anys (en espanyol). Rev Cubana Salut Pública [online]. 2010, vol.36, n.2 [consultat 2010-05-29], pp. 0-0. ISSN 0864-3466.
  50. ↑ INCIDÈNCIA I MORTALITAT DEL CÀNCER EN COSTA RICA 1990-2003
  51. ↑ José Franco, Santiago Pérez-Clots, Pedro Plaça. Changes in lung-cancer mortality trends in Spain (en anglés). International Journal of Cancer. Volume 97 Issue 1, Pages 102 - 105. Últim accés 29 de maig de 2010.
  52. ↑ TOVAR-GUZMAN, Víctor José; BARQUERA, Simón and LOPEZ-ANTUNANO, Francisco J. Tendències de mortalitat per càncers atribuibles al tabac en Mèxic (en espanyol). Salut pública Méx [online]. 2002, vol.44, suppl.1 [consultat 2010-05-29], pp. s20-s28. ISSN 0036-3634. doi: 10.1590/S0036-36342002000700006.
  53. ↑ Freqüència del càncer de pulmó, expressada com a casos per 100.000 habitants per any.
    Referència: GLOBOCAN 2008 (IARC) of Cancer Information (en anglés). Últim accés 3 de juny de 2010.
  54. ↑ The Information Centre for Health and Social Care and RCP. «Nationalung Cancer Audit, Report for the audit period 2005» (en anglés). Archivat des d'el original, el 1 de setembre de 2012. Consultat el 9 de decembre de 2010.
  55. ↑ per MedlinePlus. «Càncer». Enciclopèdia mèdica en espanyol. Consultat el 24 de juliol de 2010.
  56. ↑ Nationalung Cancer Partnership. «Lung Cancer Info: FAQs» (en anglés). Archivat des d'el original, el 3 d'agost de 2010. Consultat el 24 de juliol de 2010.
  57. ↑ Centres per al Control i Prevenció de Malties. «Lung Cancer Statistics» (en anglés). Consultat el 24 de juliol de 2010.
  58. ↑ CAPOT NEGRIN, Luis G. Aspectes epidemiològics del càncer en Veneçola. Rev. venez. oncol. [online]. dic. 2006, vol.18, no.4 [consultat el 24 juliol de 2010], p.269-281. ISSN 0798-0582.
  59. ↑ «Gender in lung cancer and smoking research» (PDF). Organisació Mundial de la Salut. Consultat el 26 de maig de 2007.
  60. ↑ Toh CK. [2] (en anglés). Methods Mol Biol. 2009;472:397-411. PMID 19107445
  61. ↑ «Emerging tobacco hazards in China: 1. Retrospective proportional mortality study of one million deaths».317(7170)
    1411-1422.Consultat el 27 de setembre de 2007.
  62. ↑ 46(4)
    269-281.
  63. ↑ 63,0 63,1 63,2 Surveillance and Risk Assessment Division, CCDP, Health Canada; citat per www. wrongdiagnosis. com. «Statistics about Lung cancer» (en anglés). Diseases. Archivat des d'el original, el 21 d'agost de 2008. Consultat el 8 de maig de 2008.
  64. ↑ Office on Women's Health in the O. S. Department of Health and Human Services. «Lung Cancer» (en anglés). National Women's Health Information Center. Archivat des d'el original, el 1 de giner de 2009. Consultat el 8 de maig de 2008.
  65. ↑ «Cigarette smoking and lung cancer in New Mexico».137(5)
    1110-1113.
  66. ↑ 66,0 66,1 RACHTAN Jadwiga. Smoking, passive smoking and lung cancer cell types among women in Poland
    • Archivat el 13 de giner de 2009 archivat en Wayback Machine. (en anglés). Lung cancer; 2002, vol. 35, no2, pp. 129-136 (26 ref.). ISSN 0169-5002. Últim accés 3 de maig de 2008.
  67. ↑ 67,0 67,1 67,2 67,3 WANG, SOPHIA SSAMET, JONATHAN M. Tabaquisme i càncer: la promesa de l'epidemiologia molecular. Salut pública Méx [online: en anglés]. 1997, vol. 39, no. 4, pp. 331-345. Consultat el 3 de maig de 2008. [3]. ISSN 0036-3634. doi: 10.1590/S0036-36341997000400011
  68. ↑ «Smoking and lung cancer survival: the role of comorbidity and treatment».American College of Chest Physicians.125(1)
    27-37.doi:10.1378/chest.125.1.27.Consultat el 10 d'agost de 2007.
  69. ↑ Abandó de l'hàbit i el risc de càncer:
  70. ↑ CAICOYA, M. i MIRON, J. A. Càncer de pulmó i tabac en Astúries: Un estudi de casos i controls (artícul complet disponible en espanyol). Gac Sanit [online]. 2003, vol.17, n.3 [consultat el 24 de decembre de 2009], pp. 226-230. ISSN 0213-9111.
  71. ↑ «1986 Surgeon General's report: the health consequences of involuntary smoking». CDC. Consultat el 10 d'agost de 2007.
  72. ↑ Purs, havans i pipes en associació en el càncer de pulmó:
  73. ↑ Joseph L. Lió, Kent Gardner and Richard I. Gress. Cancer Incidence among Mormons and Senar-Mormons in Utah (United States) 1971-85 (en anglés). Cancer Causes & Control, Vol. 5, No. 2 (Mar., 1994), pp. 149-156. Últim accés 3 de maig de 2008.
  74. ↑ Gary I. Fraser1,, W. Lowrence Beeson i Ronald L. Phillips2. Diet and Lung Cancer in Califòrnia Seventh-day Adventists (en anglés). American Journal of Epidemiology Vol. 133, No. 7: 683-693. Últim accés 3 de maig de 2008.
  75. ↑ (1988).«Pulmonary Hazards of Smoking Marijuana as Compared with Tobacco».New England Journal of Medicine.318(6)
    347-351.Consultat el 29 d'abril de 2015.
  76. ↑ MEHRA Reena; MOORE Brent A.; CROTHERS Kristina; TETRAULT Jeanette; FIELLIN David A. [6]
    • Archivat el 13 de giner de 2009 archivat en Wayback Machine. (en anglés). Archives of internal medicine. 2006, vol. 166, no13, pp. 1359-1367 [9 page(s) (artícul)]. ISSN 0003-9926. Últim accés 3 de maig de 2008.
  77. ↑ CANES, Miryan, MOREN, Yeinmy, CAMARGO, María Eugenia et al. Polimorfisme del codón 72 de TP53 i risc de càncer gàstric: estudi case-control en individus de la regió centroccidental de Veneçola. Invest. clín. [online]. juny 2009, vol.50, no.2, p.153-161. Últim accés 21 Juliol 2010. ISSN 0535-5133.
  78. ↑ BMJ Publishing Group Ltd..58(10)
    892-900.
  79. ↑ «Molecular abnormalities in lung cancer».16(3)
    1207-1217.
  80. ↑ Tabaquisme. Programa per a deixar de fumar. Ajuntament de Madrit, Area de Salut i Consum, 2.ª edició. Edicions Díaz de Sants, 2003
  81. ↑ [enllaç trencat]
  82. ↑ Willett WC(1990).«Vitamin A and lung cancer».Nutr Rev.48(5)
    201-11.Consultat el 8 de setembre de 2010.
  83. ↑ «K-ras mutations in senar-small-cellung carcinoma: a review».Cancer Information Group.8(1)
    30-38.
  84. ↑ Murata M, Tagawa M, Kimura M, Kimura H, Watanabe S, Saisho H. Analysis of a germ line polymorphism of the p53 gene in lung cancer patients; discrete results with smoking history (artícul complet disponible en anglés). Carcinogenesis 1996; 17:261-264. Últim accés 21 de juliol de 2010. PMID 8625447
  85. ↑ 85,0 85,1 «Genomic and evolutionary classification of lung cancer in never smokers».Nature Genetics.53(9)
    1348-1359.ISSN 1546-1718.doi:10.1038/s41588-021-00920-0.Consultat el 2023-01-18.
  86. ↑ Varela: El càncer, epidemiologia, etiologia, diagnòstic i prevenció, 2002, Edicions Harcourt S. A., ISBN 84-8174-639-8
  87. ↑ «Residential Radon: The Neglected Risk Factor in Lung Cancer Risk Scores».Journal of Thoracic Oncology.11(9)
    1384-1386.ISSN 1556-0864.doi:10.1016/j. jtho.2016.05.018.Consultat el 2023-11-16.
  88. ↑ «A Systematic Review of Radon Risk Perception, Awareness, and Knowledge: Risk Communication Options».Sustainability.14(17)
    10505.ISSN 2071-1050.doi:10.3390/el seu141710505.Consultat el 2023-11-16.
  89. ↑ Trends in lung cancer mortality (artícul complet disponible en anglés). Thorax 1983;38:721-723. Últim accés 24 de juliol de 2010.
  90. ↑ 90,0 90,1 MOLINA ESQUIVEL, Enrique; BARCELO PEREZ, Carlos; BONICO LARA, Luis Antonio i DEL PORT QUINTANA, Conrado. Factors de risc de càncer pulmonar en Ciutat de La Habana. Rev Cubana Hig Epidemiol [online]. 1996, vol.34, n.2 [consultat el 24 de juliol de 2010], pp. 13-25. ISSN 1561-3003.
  91. ↑ «Pulmonary scar carcinoma. A clinicopathologic analysis.».Cancer..52(3)
    493-7.Consultat el 5 de juliol de 2010.
  92. ↑ [enllaç trencat]
  93. ↑ J. Rimington. Smoking, Chronic Bronchitis, and Lung Cancer (en anglés). Br Med J. maig de 1971; 2(5758):373–375. Consultat el 30 de decembre de 2010.
  94. ↑ Young RP, Hopkins RJ, Christmas T, Black PN, Metcalf P, Gamble GD(2009).«COPD prevalence is increased in lung cancer, independent of age, sex and smoking history».Eur. Respir. J..34(2)
    380-6.doi:10.1183/09031936.00144208.
  95. ↑ «Jaagsiekte Sheep Retrovirus (JSRV): from virus to lung cancer in sheep».38(2)
    211-228.
  96. ↑ «Retrovirus-induced ovine pulmonary adenocarcinoma, an animal model for lung cancer».Oxford University Press.93(21)
    1603-1614.doi:10.1093/jnci/93.21.1603.Consultat el 11 d'agost de 2007.
  97. ↑ «The association of human papillomavirus 16/18 infection with lung cancer among nonsmoking Taiwanese women».American Association for Cancer Research.61(7)
    2799-2803.Consultat el 11 d'agost de 2007.
  98. ↑ «Detection of oncogenic viruses (SV40, BKV, JCV, HCMV, HPV) and p53 codon 72 polymorphism in lung carcinoma».57(3)
    273-281.
  99. ↑ Pomes (en espanyol). North Carolina Department of Agriculture and Consumer Services. Últim accés 5 de juliol de 2010.
  100. ↑ 100,0 100,1 100,2 Zosia Chustecka; Charles Vega. «Multivitamins Do Not Reduïx Risk for Lung Cancer, and Vitamin I May Raise It» (en anglés). Medscape Medical News. Consultat el 13 de maig de 2008. «The long-term use of supplemental multivitamins does not reduïx the risk of developing lung cancer, and high doses of vitamin I may even raise the risk, particularly in smokers. These conclusions from a large, prospective study tie in with previous research, say the investigators.»
  101. ↑ 101,0 101,1 101,2 101,3 Laurie Barclay; Hien T. Nghiem. «New Guidelines Issued on Lung Cancer Diagnosis and Management» (en anglés). Medscape Medical News. Consultat el 13 de maig de 2008.
  102. ↑ CLAVERO R, JOSÉ M, VILLANUEVA G, PABLO, SOLOVERA R, MARÍA I et al. Tumor de Pancoast en lesió hipofísiaria sincrónica. Rev. chil. enferm. respir. [online]. sep. 2007, vol.23, no.3 [consultat el 2 maig de 2008], p.197-202. Disponible en la World Wide Web: [7]. ISSN 0717-7348.
  103. ↑ 103,0 103,1 103,2 103,3 Irfan Maghfoor i col. Març de 2006. [enllaç trencat] (artícul complet disponible en anglés). eMedicine. com (WebMD): Oncología. Últim accés 3 de setembre de 2008.
  104. ↑ Terasaki H(2003).«Lung adenocarcinoma with mixed bronchioloalveolar and invasive components: clinicopathological features, subclassification by extent of invasive foci, and immunohistochemical characterization».Am J Surg Pathol.27(7)
    937-951.Consultat el 11 de setembre de 2010.
  105. ↑ TULESKI, MARCELO JOSÉ, ESCUISSATO, DANTE LUIZ and FANCS, JOÃO ADRIANO DE. Imagem per ressonância magnètica em pacient jovem com hemoptise i radiografia de tórax normal. J. Pneumologia [online]. 2000, vol. 26, no. 2 [cited 2008-05-16], pp. 81-82. Available from: [8]. ISSN 0102-3586. doi: 10.1590/S0102-35862000000200007
  106. ↑ BERNAL BERNAL, R., LEÓN JIMENEZ, A., JAÉN OLASOLO, J. et al. Recidiva local despuix de la cirugia del càncer de pulmó no microcrítico: Factors pronòstics. An. Med. Interna (Madrit). [online]. 2008, vol. 25, no. 2 [consultat el 16 de maig de 2008], pp. 55-60. Disponible en: [9]. ISSN 0212-7199.
  107. ↑ CIPRIANI THORNE, Enrique, FAUSTOR, Jessica, HERRERA, Percy et al. Clínic en l'Hospital Nacional Arquebisbe Loayza. Rev Med Hered. [online]. jul./set. 2004, vol.15, no.3 [consultat el 31 de juliol de 2010], p.166-172. ISSN 1018-130X.
  108. ↑ «Lipoma endobronquial. Consideracions terapèutiques».Cir Esp.80(2)
    109-110.Consultat el 10 de febrer de 2010.
  109. ↑ Coleman RE. Skeletal complications of malignancy (artícul complet disponible en anglés). Cancer 1997; 80: 1588-1594. Últim accés 3 de juliol de 2010.
  110. ↑ Castell MC, Mesch GJ, Ignacio Benavente EP, Blanco NM. Neoplasia pulmonar. Revisió de senyes clíniques, diagnòstic i terapèutics
    • Archivat el 27 de agost de 2010 archivat en Wayback Machine.. Revista de Postgrau de la VIa Càtedra de Medicina - N.º 150 - octubre de 2005. Pp. 13-17. Últim accés: 5 de juliol de 2010.
  111. ↑ Manual Merck d'Informació Mèdica per a la Llar. «Lung Cancer» (en anglés). Lung and Airway Disorders. Consultat el 16 de setembre de 2010.
  112. ↑ MAINIERI-HIDALGO, José A. i BRENES-DITTEL, Alejandro. Càncer de pulmó (en espanyol). Acta méd. costarric. [online]. mar. 2003, vol.45 supl.1 [consultat el 4 de juny de 2010], p.35-39. ISSN 0001-6004.
  113. ↑ Brunicardi (1994). «Chest wall, pleura, lung and mediastinum», Schartz: Principis de cirugia, 8va edició, McGraw-Hill, p. 741. ISBN 9789701053737. Citat en Cubana Cir 2000;39(3):204-7
  114. ↑ VILA COSTES, J. J. Ultrasonografía endoscópica sectorial: situació actual i indicacions. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2005, vol.97, n.12 [consultat el 10 d'agost de 2010], pp. 899-906. ISSN 1130-0108. doi: 10.4321/S1130-01082005001200006.
  115. ↑ CancerPulmon. és. «Diagnòstic del càncer de pulmó». Archivat des d'el original, el 24 d'octubre de 2010. Consultat el 30 de decembre de 2010.
  116. ↑ per MedlinePlus. «Mediastinoscopia en biòpsia». Enciclopèdia mèdica en espanyol. Consultat el 18 de setembre de 2010.
  117. ↑ FONTS VALDES, Edelberto. Mediastinotomía anterior i mediastinoscopia cervical en el diagnòstic de les lesions tumorals mediastinals. Rev Cubana Cir [online]. 2005, vol.44, n.1; consultat el 18 de setembre de 2010. ISSN 0034-7493.
  118. ↑ Fernando Abdala, Oscar Abdala, Claudia Poleri, Karina Patané, Oscar Rojas i Moisés Rosenberg (2006). Utilitat de la mediastinoscopía sistemàtica en el diagnòstic i la estadificació del càncer de pulmó. Revista Argentina de Medicina Respiratòria, n. 1: pág 51-53; consultat el 18 de setembre de 2010
  119. ↑ Association for the Study of Lung Cancer
  120. ↑ Martin-Ucar AE, Nakas A, Pilling JE, West KJ, Waller DONA. [10] (en anglés). Eur J Cardiothorac Surg. 2005;27(4):675-9.
  121. ↑ 121,0 121,1 121,2 121,3 121,4 Institut Nacional del Càncer. «Càncer de pulmó de cèles no chicotetes: Tractament (PDQ®)». Archivat des d'el original, el 30 de giner de 2010. Consultat el 16 de giner de 2010.
  122. ↑ «Outcomes of sublobar resection versus lobectomy for stage I senar-small cellung cancer: a 13-year analysis».82(2)
    408-415.
  123. ↑ «Risk factors for 30-day mortality after resection of lung cancer and prediction of their magnitude».BMJ Publishing Group Ltd..
  124. ↑ A. Wein i col. [enllaç trencat] (en espanyol). Annals of Oncology 11: 223-230; 2002. Últim accés 13 de maig de 2008.
  125. ↑ 125,0 125,1 125,2 Grup de Medicina Basada en l'Evidencia - Hospital Universitari 12 d'Octubre. Carcinoma broncogénico: FASE B – Clínica Respiratòria
  126. ↑ HERRERA V., José M., ROSSI F., Ricardo, HARRIS D., Paul et al. Progressos en el tractament i seguiment d'hepatoblastoma: Anàlisis d'una série de 9 chiquets. Rev. chil. pediatr. [online]. ene. 2002, vol.73, no.1 [consultat el 13 de maig de 2008], p.43-50. Disponible en la World Wide Web: [11]. ISSN 0370-4106.
  127. ↑ SAINZ MENENDEZ, Benito. Tumors benignos i malignes del pulmó: Classificació. Diagnòstic. Tractament. Rev Cubana Cir. [online]. jul.-dic. 2006, vol.45, no.3-4 [consultat el 13 de maig de 2008], p.0-0. Disponible en la World Wide Web: [12]. ISSN 0034-7493.
  128. ↑ Institut Nacional del Càncer (Estats Units). «Radioteràpia per a càncer: preguntes i respostes». Consultat el 19 de setembre de 2010.
  129. ↑ 129(2)
    261-267.
  130. ↑ Manual Merck d'Informació Mèdica per a la Llar. «Capítul 45: Càncer de pulmó». Secció 4: Trastorns de l'aparat respiratori. Archivat des d'el original, el 18 de juny de 2010. Consultat el 10 d'agost de 2010.
  131. ↑ Cancer Research UK. «Lung cancer radiotherapy side effects» (en anglés). Consultat el 10 d'agost de 2010.
  132. ↑ Hall, Eric J. (2000). Radiobiology for the radiologist, Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, p. [13]. ISBN 0781726492, 9780781726498.
  133. ↑ per MedlinePlus. «Quimioteràpia per al càncer». Enciclopèdia mèdica en espanyol. Consultat el 22 d'agost de 2009.
  134. ↑ 134,0 134,1 134,2 per MedlinePlus. «Quimioteràpia». Enciclopèdia mèdica en espanyol. Consultat el 22 d'agost de 2009.
  135. ↑ «A review of first-line treatment for small-cellung cancer».1(3)
    270-278.
  136. ↑ «Clinical and cost effectiveness of paclitaxel, docetaxel, gemcitabine, and vinorelbine in senar-small cellung cancer: a systematic review».BMJ Publishing Group Ltd.57(1)
    20-28.
  137. ↑ 137,0 137,1 MORERA, R. et al. Progressos de radioquimioterapia en càncer de pulmó no microcítico (en espanyol). Oncología (Barc.) [online]. 2004, vol.27, n.6 [consultat el 24 de decembre de 2009], pp. 80-83. ISSN 0378-4835.
  138. ↑ National Institute for Health and Clinical Excellence. «Pemetrexed for the first-line treatment of senar-small-cellung cancer» (en anglés). Consultat el 9 de decembre de 2010.
  139. ↑ «Treatment options for relapsed small-cellung cancer».18(3)
    255-261.
  140. ↑ «Second-line treatment of small-cellung cancer».8(4)
    258-264.
  141. ↑ (2006).«Intervencions per a la prevenció de la neuropatía per cisplatino i composts relacionats».La Biblioteca Cochrane Plus.(3)ISSN 1745-9990.Consultat el 22 d'agost de 2009.
  142. ↑ Tramer MR, Carroll D, Campbell FA, Reynolds DJ, Moore RA, McQuay HJ. Cannabinoids for control of chemotherapy induced nausea and vomiting: quantitative systematic review. British Medical Journal 2001;323:16-21. PMID 11440936.
  143. ↑ Institut Nacional del Càncer nortamericà. «Teràpies biològiques del càncer: preguntes i respostes». Archivat des d'el original, el 23 de novembre de 2010. Consultat el 27 de novembre de 2010.
  144. ↑ «New treatment agents for advanced small cell and senar-small cellung cancer».Lung Cancer.13(3)
    349.ISSN 0169-5002.doi:10.1016/0169-5002(96)84339-x.Consultat el 2026-07-06.
  145. ↑ «New molecular targeted therapies integrated with radiation therapy in lung cancer».Clinicalung Cancer.11(2)
    91–97.ISSN 1938-0690.doi:10.3816/CLC.2010. n.012.Consultat el 2026-07-06.
  146. ↑ «The emerging role of histology in the choice of first-line treatment of advanced senar-small cellung cancer: implication in the clinical decision-making».Current Medicinal Chemistry.17(11)
    1030–1038.ISSN 1875-533X.doi:10.2174/092986710790820589.Consultat el 2026-07-06.
  147. ↑ 147,0 147,1 ERAZO B, Marcia; AMIC C, Hugo; OYARZUN G, Manuel i PERUGA O, Armant. Tabaquisme actiu i càncer pulmonar: Determinació de fraccions atribuibles per sexe (en espanyol). Rev. méd. Chile [online]. 2008, vol.136, n.10 [consultat el 6 de febrer de 2010], pp. 1272-1280. ISSN 0034-9887. doi: 10.4067/S0034-98872008001000006.
  148. ↑ «Exposure to dièsel and gasoline engine emissions and the risk of lung cancer».165(1)
    53-62.
  149. ↑ «Secondary prevention of cancer: an overview».Bulletin of the World Health Organization.64(3)
    421–429.ISSN 0042-9686.Consultat el 2026-07-06.

Enllaços externs


Obtingut de «https://lenciclopedia.org/w/index.php?title=Càncer_de_pulmó&oldid=1503281»