Anar al contingut

Tumor

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Tumor
Per a atres usos d'este terme vore Inflamació.

Un tumor és qualsevol alteració dels teixits que produïxca un aument de volum. És un engrandiment anormal d'una part del cos que apareix, per lo tant, unflada o distendida. El tumor, junt en el rubor, el dolor i la calor, formen la tétrada clàssica dels síntomas i signes de l'inflamació. En sentit restringit, un tumor és qualsevol massa o bulto que es dega a un aument en el número de cèlas que ho componen. Si este creiximent celar té el seu orige en diverses cèlules (policlonal) parlem d'hiperplàsia i si es tracta d'una neoformación celar que té el seu orige en una única cèlula (monoclonal) la cridem neoplasia independentment de que siguen de caràcter benigno o maligne en funció de la seua capacitat o no d'infiltrar els teixits que li rodegen. Quan un tumor és maligne té capacitat d'invasió o infiltració i de produir metàstasis a llocs distants del tumor primari, sent un càncer metastásico.

Tumors o neoplasia benignos

[editar | editar còdic]
Artícul principal → Tumor benigno.

Un tumor benigno és una neoplasia que no posseïx la malignidad dels tumors cancerosos. Açò implica que este tipo de tumor no creix en forma desproporcionada ni agressiva, no invadix teixits adjacents, i no fa metàstasis a teixits o òrguens distants. Les cèlules de tumors benignos permaneixen juntes i a sovint són rodejades per una membrana de contenció o càpsula. Els tumors benignos no constituïxen generalment una amenaça per a la vida; es poden extirpar i, en la majoria dels casos, no reapareixen. Per a denominar estos tumors s'usa com prefix el nom del teixit que ho origina acompanyat del sufix «-oma» (tumor).[1]

Eixemples de tumors benignos:

  • Papiloma: massa més protuberante en la pell (per eixemple, un quiste).
  • Adenoma: tumor que creix en les glándulas i entorn a les mateixes.
  • Lipoma: tumor en un teixit adiposo.
  • Osteoma: tumor d'orige en l'os.
  • Mioma: tumor del teixit muscular.
  • Angioma: tumor compost generalment de chicotets gots sanguíneus o limfàtics (per eixemple, una marca de naiximent).
  • Nevus: chicotet tumor cutàneu d'una varietat de teixits (per eixemple, un llunar).
  • Teratoma: tumor encapsulado en components de teixits o òrguens que recorden els derivats normals de les tres capes germinals.
  • Tumor de Warthin: hiperplàsia quística especialment de la glándula parótida.

Tumors malignes o càncer

[editar | editar còdic]

Els tumors malignes són cancerosos. Les cèlules canceroses poden invadir i danyar teixits i òrguens propencs al tumor. Les cèlules canceroses poden separar-se del tumor maligne i entrar al sistema limfàtic o al fluix sanguíneu, que és la manera en que el càncer alcança atres parts del cos. L'aspecte característic del càncer és la capacitat de la cèlula de créixer ràpidament, de manera descontrolada i independent del teixit a on va començar. La propagació del càncer a atres llocs o òrguens en el cos per mig del fluix sanguíneu o el sistema limfàtic es diu metàstasis. Els tumors malignes generalment es poden classificar en sis categories:

Característiques de tumors benignos i malignes
Característica Benigno Maligne
Diferenciació Les cèlules tumorals s'assemblen a les cèlules madures originals Les cèlules tumorals tal volta no s'assemblen a les cèlules madures originals
Taxa de creiximent Llenta; pot interrompre's o retrocedir Ràpida, autònoma; generalment no interromp ni retrocedix
Tipo de creiximent S'expandix i desplaça Invadix, destruïx i reemplaça
Metàstasis No Sí
Efecte en la salut Generalment no ocasiona la mort Pot ocasionar la mort si no es diagnostica i suministra tractament

Danys en l'ADN

[editar | editar còdic]
El paper central del dany en l'ADN i els defectes epigenéticos en els gens de reparació de l'ADN en les neoplasia malignes.

El dany en l'ADN es considera la principal causa subjacent de les neoplasia malignes conegudes com a càncers.[2] El seu paper central en la progressió al càncer s'ilustra en la figura d'esta secció, en el requadro propenc a la part superior. (Les característiques centrals del dany en l'ADN, les alteracions epigenéticas i la reparació deficient de l'ADN en la progressió al càncer es mostren en roig). El dany en l'ADN és molt comú. Els danys en l'ADN d'orige natural (deguts principalment al metabolisme celar i a les propietats de l'ADN en l'aigua a temperatura corporal) es produïxen a un ritme de més de 60 000 nous danys, de mija, per cèlula humana, al dia. Poden produir-se danys adicionals en l'ADN per l'exposició a agents exógenos. El fum del tabac causa un major dany exógeno en l'ADN, i estos danys en l'ADN són la causa provable del càncer de pulmó pel tabaquisme.[3] L'UV de la radiació solar causa danys en l'ADN que són importants en el melanoma.[4] L'infecció per Helicobacter pylori produïx alts nivells d'espècies reactives d'oxigen que danyen l'ADN i contribuïxen al càncer gàstric.[5] Els àcit biliarss, en nivells elevats en el còlon dels sers humans que seguixen una dieta rica en greixos, també causen danys en l'ADN i contribuïxen al càncer de còlon.[6] Katsurano et al. varen indicar que macrófagos i neutrófilos en un epiteli colónico inflamat són la font d'espècies reactives d'oxigen que causen els danys en l'ADN que inicien la tumorigénesis colónica (creació de tumors en el còlon).[7] Algunes fonts de dany de l'ADN s'indiquen en els requadros de la part superior de la figura d'esta secció. Els individus en una mutació en la llínea germinal que cause deficiència en qualsevol dels 34 gens de reparació de l'ADN tenen un major risc de càncer. Algunes mutacions de la llínea germinal en gens de reparació de l'ADN causen fins a un 100 % de provabilitats de càncer a lo llarc de la vida (per eixemple, mutacions p53).[8] Estes mutacions de la llínea germinal s'indiquen en un requadro a l'esquerra de la figura en una flecha que indica la seua contribució a la deficiència en la reparació de l'ADN. Al voltant del 70 % de les neoplasia malignes (canceroses) no tenen cap component hereditari i es denominen "càncers esporàdics".[9] Només una minoria dels càncers esporàdics tenen una deficiència en la reparació de l'ADN per la mutació en un gen de reparació de l'ADN. No obstant, la majoria dels càncers esporàdics presenten deficiències en la reparació de l'ADN per alteracions epigenética que reduïxen o silencien l'expressió del gen de reparació de l'ADN. Per eixemple, de 113 càncers colorrectals seqüencials, només quatre tenien una mutació de sentit erròneu en el gen de reparació de l'ADN MGMT, mentres que la majoria tenien una expressió reduïda de MGMT per la metilación de la regió promotora de MGMT (una alteració epigenética).[10] Cinc informes presenten proves de que entre el 40 % i el 90 % dels càncers colorrectals tenen una expressió reduïda de MGMT per la metilación de la regió promotora de MGMT.[11][12][13][14][15]

De manera similar, de 119 casos de càncers colorrectals deficients en reparació d'emparejamientos erròneus que carien d'expressió del gen de reparació de l'ADN PMS2, en 6 d'ells l'expressió de PMS2 era deficient per mutacions en el gen PMS2, mentres que en 103 casos l'expressió de PMS2 era deficient perque el seu companyer d'emparejamiento MLH1 estava reprimit per la metilación del promotor (la proteïna PMS2 és inestable en absència de MLH1).[16] En els atres 10 casos, la pèrdua d'expressió de PMS2 es va deure provablement a la sobreexpresión epigenética del microARN, miR-155, que regula a la baixa MLH1.[17]

En atres eixemples, es varen trobar defectes epigenéticos en freqüències d'entre el 13-100 % per als gens de reparació de l'ADN BRCA1, WRN FANCB, FANCF, MGMT, MLH1, MSH2, MSH4, ERCC1, XPF, NEIL1 i ATM. Estos defectes epigenéticos es varen produir en varis tipos de càncer, inclosos els de mama, ovari, colorrectal i cap i coll. Dos o tres deficiències en l'expressió d'ERCC1, XPF o PMS2 es produïxen simultàneament en la majoria dels 49 càncers de còlon evaluats per Facista et al.[18] Les alteracions epigenéticas que causen una expressió reduïda dels gens de reparació de l'ADN es mostra en un requadro central en el tercer nivell des de la part superior de la figura en esta secció, i la consegüent deficiència de reparació de l'ADN es mostra en el quart nivell. Quan es reduïx l'expressió dels gens de reparació de l'ADN, els danys en l'ADN s'acumulen en les cèlules a un nivell superior al normal, i estos danys en excés provoquen un aument de les freqüències de mutació o epimutación. Les taxes de mutació aumenten fortament en les cèlules defectuoses en reparació d'errors d'emparejamiento de l'ADN[19][20] o en reparació per recombinació homòloga (HRR).[21]

Durant el reparació de trencaments de doble cadena de l'ADN, o la reparació d'atres danys en l'ADN, els llocs de reparació incompletament rebujats poden causar epigenética. silenciamiento gènic.[22][23] Les deficiències en la reparació de l'ADN (nivell 4 en la figura) causen un aument dels danys en l'ADN (nivell 5 en la figura) que donen lloc a un aument de mutacions somàtiques i alteracions epigenéticas (nivell 6 en la figura). Els defectes de camp, teixit d'apariència normal en múltiples alteracions (i que es comenten en la secció següent), són precursors comuns del desenroll del clon de teixit desordenat i en proliferació inadequada en una neoplasia maligna. Tals defectes de camp (segon nivell des de la part inferior de la figura) poden presentar múltiples mutacions i alteracions epigenéticas. Una volta format el càncer, sol presentar inestabilitat del genoma. Esta inestabilitat es deu provablement a una reducció de la reparació de l'ADN o a un dany excessiu de l'ADN. Per eixa inestabilitat, el càncer seguix evolucionant i produint subclones. Per eixemple, un càncer renal, muestreado en 9 àrees, tenia 40 mutacions ubiqües, lo que demostra heterogeneïtat tumoral (és dir, presents en totes les àrees del càncer), 59 mutacions compartides per algunes (pero no totes les àrees) i 29 mutacions "privades" només presents en una de les àrees del càncer.[24]

L'evolució tumoral inicia en l'acumulació de mutacions en el genoma que transformen una cèlula normal a un estat neoplásico, otorgant ventaja selectiva i potencial de proliferació. Esta evolució és impulsada per la inestabilitat genómica i l'aparició de subclones en heterogeneïtat genètica i fenotípica. Dites característiques conferixen una millor capacitat als tumors per a resistir pressions selectives com: la barrera fisiològica, el sistema immune i tractaments.[25]

Teratoma

[editar | editar còdic]
Artícul principal → Teratoma.

Un teratoma és un tipo de tumor d'orige embrionari. El terme teratoma procedix del grec teras- Teratos "malensomi", "mònstruo" i Oma significat de "hinchazon", "tumor".

El diagnòstic definitiu d'un teratoma es basa en el seu estudi histològic: un teratoma és un tumor en teixit biològic o components d'orgue que provenen de derivats normals de les tres capes germinatives. És dir, els teratomes contenen regions celars en les tres llínees embrionàries germinals: endodermo (epiteli glandular) mesodermo (cartílec, os i múscul pla i estriado) i ectodermo (epiteli neural i epiteli escamoso estratificado). Rarament, poden no ser d'alguna d'eixes tres capes l'identificació. Els teixits d'un teratoma, encara que en apariència normals en sí, poden ser alguna cosa diferents dels teixits circumdants, i ser altament incongruents: els teratomes poden contindre pèl, dent, os i molt rarament òrguens més complexos com glòbul ocular, tors i mà. Usualment, un teratoma no conté cap orgue, sino un o més teixits normalment trobats en òrguens com a cervell, tiroides, fege i pulmó. El teratoma té una forma benigna cridada teratoma madur, i una forma cancerosa anomenada teratoma inmaduro. El teratoma madur més freqüent és el "tumor ovàric de cèlules germinals", que en general afecta a dònes en edat de procreació (des d'adolescents fins a dònes de cinquanta anys). A sovint es denomina "quiste dermoide" degut a que el seu revestiment s'assembla a la pell. Estos tumors o quiste contenen diversos teixits benignos que podrien semblar-se a les vies respiratòries, els ossos, el teixit nerviós, les dents i atres teixits d'un adult. El seu tractament consistix en l'extirpació quirúrgica del quiste. Els teratomes inmaduros es presenten en chiquetes i dònes jóvens, per lo general menors de 18 anys. Estos tumors cancerosos són poc freqüents, s'assemblen a teixits embrionaris o fetals, com el teixit conectiu, les vies respiratòries i el cervell. Quan no s'han estés més allà de l'ovari i la inmadurez no és prominent (teratoma inmaduro de grau 1), es curen per mig de l'extirpació quirúrgica de l'ovari. Quan s'han estés més allà de l'ovari o una gran part del tumor té un aspecte molt inmaduro (teratomes inmaduros de grau 2 o 3), es recomana quimioteràpia, ademés de l'extirpació quirúrgica de l'ovari.

Causes

[editar | editar còdic]
Tumor neoplásico de la pell de la galta, ací un neoplasia benigna de les glándulas sudoríparas cridat hidradenoma, que no és sòlit, sino que està ple de líquit.
Diagrama que ilustra neoplasia benignas, concretament fibroma del úter

Els tumors en humans es produïxen com a resultat d'alteracions genètiques i epigenéticas acumulades dins de cèlules individuals, que fan que la cèlula es dividixca i s'expandixca sense control.[26] Una neoplasia pot estar causada per una proliferació anormal dels teixits, que pot estar causada per mutaciós genètiques. No obstant, no tots els tipos de neoplasia causen un creiximent tumoral excessiu dels teixits (com la leucèmia o el carcinoma in situ) i les similituts entre els creiximents neoplásicos i els processos regeneratius, per eixemple, la desdiferenciación i la ràpida proliferació celar, han segut senyalades.[27]

El creiximent dels tumors s'ha estudiat utilisant les matemàtiques i la mecànica del continu. Aixina, els tumors vasculars com hemangiomas i linfangiomas (formats a partir de gots sanguíneus o limfàtics) es consideren amalgama d'un esquelet sòlit format per cèlules pegajosas i un líquit orgànic que reblix els espais en els que les cèlules poden créixer.[28] En este tipo de model es poden tractar les tensions i deformacions mecàniques i dilucidar la seua influència en el creiximent del tumor i del teixit i la vasculatura circumdants. Troballes recents d'experiments que utilisen este model mostren que el creiximent actiu del tumor es restringix a les vores exteriors del mateix i que la rigidea del teixit normal subjacent inhibix també el creiximent tumoral.[29]

No obstant, les afeccions benignas que "no" estan associades en una proliferació anormal de teixit (com els quiste sebáceos) també poden presentar-se com a tumors, pero no tenen potencial maligne. Els quiste mamaris (com els que solen aparéixer durant l'embaràs i en atres ocasions) són un atre eixemple, de la mateixa manera que atres inflamacions glandulares encapsulades (tiroides, glándula suprarrenal, pàncrees). Els hematoma encapsulados, el teixit necrótico encapsulado (per picadura d'insecte, cos estrany o un atre mecanisme nociu), els queloides (creiximents discrets de teixit cicatricial) i els granulomas també poden presentar-se com a tumors. Els engrandiments localisats discrets d'estructures normals (uréters, gots sanguíneus, conductes biliars intrahepáticos o extrahepáticos, inclusions pulmonars o quiste de duplicació gastrointestinals deguts a obstrucció o estretament del fluix d'eixida, o a conexions anormals, també poden presentar-se com un tumor. Alguns eixemples són les fístoles o aneurisma arteriovenosos (en o sense trombosis), les fístoles o aneurisma biliars, la colangitis esclerosante, la cisticercosis o els quiste hidatídicos, les duplicació intestinals i les inclusions pulmonars que s'observen en la fibrosis quística. Pot ser perillós realisar la biòpsia d'una série de tipos de tumors en els que la fuga del seu contingut seria potencialment catastròfica. Quan es troben este tipo de tumors, s'ampren modalitats diagnòstiques com l'ecografia, la tomografía computarizada, la resonància magnètica, els angiogramas i les exploracions de medicina nuclear abans (o durant) la biòpsia o l'exploració/escissió quirúrgica en un intent d'evitar complicacions tan greus.

Acidea i hipoxia en el microambiente tumoral

[editar | editar còdic]

La marcada acidosis extracelar del microambiente tumoral, provocada per les altes taxes glucolíticas de les cèlules canceroses, no solament afecta a la matriu matriu extracelar, sino que interferix directament en l'arquitectura interna de les cèlules adjacents. El mecanisme molecular implica l'activació de receptors de superfície (integrinas) pel pH baix, lo que destruïx les rets de microtúbuls celars. Este sabotage del transport intern celar altera la secreció de proteïnes i l'organisació d'orgànuls, facilitant potencialment la reprogramación tisular en l'entorn del tumor.[30]

Tumors en vegetals

[editar | editar còdic]

La bactèria Agrobacterium tumefaciens es caracterisa per produir tumors en les plantes dicotiledóneas. En la Fitopatologia estos tumors són denominats com "agallas" o "tumors del coll", ya que creixen en la zona a on s'unixen la raïl i el talle (coll).

Vore també

[editar | editar còdic]

Referències

[editar | editar còdic]
  1. ↑ Ramzi Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins (1999). org/details/pathologicbasisd00robb Robbins Pathologic Basis of Disease, 6th Edition, W. B. Saunders, pp. org/details/pathologicbasisd00robb/page/n559 327. ISBN 072167335X.
  2. ↑ Kastan MB (2008). “Respostes al dany en l'ADN: mecanismes i funcions en la maltia humana: 2007 G. H. A. Clowes Memorial Award Lecture”. Mol. Cancer Res. 6 (4): 517-24. doi:10.1158/1541-7786. MCR-08-0020. PMID 18403632.
  3. ↑ Cunningham FH, Fiebelkorn S, Johnson M, Meredith C. “Una nova aplicació de l'enfocament del Marge d'Exposició: segregació de tòxics del fum del tabac”. Food Chem. Toxicol. 49 (11): 2921-33. doi:10.1016/j. fct.2011.07.019. PMID 21802474.
  4. ↑ Kanavy HE, Gerstenblith MR. “Radiació ultravioleta i melanoma”. Semin Cutan Med Surg 30 (4): 222-8. doi:10.1016/j. sder.2011.08.003. PMID 22123420.
  5. ↑ Handa O, Naito I, Yoshikawa T (2011). “Biologia redox i carcinogénesis gàstrica: el paper d'Helicobacter pylori”. Redox Rep. 16 (1): 1-7. doi:10.1179/174329211X12968219310756. PMID 21605492.
  6. ↑ Bernstein C, Holubec H, Bhattacharyya AK, Nguyen H, Payne CM, Zaitlin B, Bernstein H. “Carcinogenicity of deoxycholate, a secondary bile acid”. Arch. Toxicol. 85 (8): 863-71. doi:10.1007/s00204-011-0648-7. PMID 21267546.
  7. ↑ Katsurano M, Niwa T, Yasui I, Shigematsu I, Yamashita S, Takeshima H, Llig MS, Kim YJ, Tanaka T, Ushijima T. “Formació en fase primerenca d'un defecte epigenético de camp en un model de colitis de rata, and senar-essential rols of T- and B-cells in DNA methylation induction”. Oncogene 31 (3): 342-51. doi:10.1038/onc.2011.241. PMID 21685942.
  8. ↑ Malkin D. “Síndrome de Li-fraumeni”. Gens Cancer 2 (4): 475-84. doi:10.1177/1947601911413466. PMID 21779515.
  9. ↑ Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, Iliadou A, Kaprio J, Koskenvuo M, Pukkala I, Skytthe A, Hemminki K. “Environmental and heritable factors in the causation of cancer--analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland”. N. Engl. J. Med. 343 (2): 78-85. doi:10.1056/NEJM200007133430201. PMID 10891514.
  10. ↑ Halford S, Rowan A, Sawyer I, Talbot I, Tomlinson I. “O(6)-metilguanina metiltransferasa en càncers colorrectals: detecció de mutacions, pèrdua d'expressió i dèbil associació en transicions G:C>A:T”. Gut 54 (6): 797-802. doi:10.1136/gut.2004.059535. PMID 15888787.
  11. ↑ Shen L, Kondo I, Rosner GL, Xiao L, Hernandez NS, Vilaythong J, Houlihan PS, Krouse RS, Prasad AR, Einspahr JG, Buckmeier J, Alberts DS, Hamilton SR, Issa JP. “MGMT promoter methylation and field defect in sporadic colorectal cancer”. J. Natl. Cancer Inst. 97 (18): 1330-8. doi:10.1093/jnci/dji275. PMID 16174854.
  12. ↑ Psofaki V, Kalogera C, Tzambouras N, Stephanou D, Tsianos I, Seferiadis K, Kolios G. “Estat de metilación del promotor d'hMLH1, MGMT i CDKN2A/p16 en adenoma colorrectals”. World J. Gastroenterol. 16 (28): 3553-60. doi:10.3748/wjg. v16. i28.3553. PMID 20653064.
  13. ↑ Lee KH, Lee JS, Nam JH, Choi C, Lee MC, Park CS, Juhng SW, Lee JH. “Estat de metilación del promotor dels gens hMLH1, hMSH2, and MGMT gens in colorectal cancer associated with adenoma-carcinoma sequence”. Langenbecks Arch Surg 396 (7): 1017-26. doi:10.1007/s00423-011-0812-9. PMID 21706233.
  14. ↑ Amatu A, Sartore-Bianchi A, Moutinho C, Belotti A, Bencardino K, Chirico G, Cassingena A, Rusconi F, Esposito A, Nichelatti M, Esteller M, Siena S. “Promoter CpG island hypermethylation of the DNA repair enzyme MGMT predicts clinical response to dacarbazine in a phase II study for metastatic colorectal cancer”. Clin. Cancer Res. 19 (8): 2265-72. doi:10.1158/1078-0432. CCR-12-3518. PMID 23422094.
  15. ↑ Mokarram P, Zamani M, Kavousipour S, Naghibalhossaini F, Irajie C, Moradi Sarabi M, Hosseini SV. “Diferents patrons de metilación de l'ADN de les dos regions promotores distintes de l'O6-metilguanina-ADN metiltransferasa (O6-MGMT) en el càncer colorrectal”. Mol. Biol. Rep. 40 (5): 3851-7. doi:10.1007/s11033-012-2465-3. PMID 23271133.
  16. ↑ Truninger K, Menigatti M, Llum J, Russell A, Haider R, Gebbers JO, Bannwart F, Yurtsever H, Neuweiler J, Riehle HM, Cattaruzza MS, Heinimann K, Schär P, Jiricny J, Marra G. “L'anàlisis inmunohistoquímico revela una alta freqüència de defectes de PMS2 en el càncer colorrectal”. Gastroenterology 128 (5): 1160-71. doi:10.1053/j. gastro.2005.01.056. PMID 15887099.
  17. ↑ Valeri N, Gasparini P, Fabbri M, Braconi C, Veronese A, Lovat F, Adair B, Vannini I, Fanini F, Bottoni A, Costinean S, Sandhu SK, Nuovo GJ, Alder H, Gafar R, Calore F, Ferracin M, Llança G, Volinia S, Negrini M, McIlhatton MA, Amadori D, Fishel R, Croce CM. “Modulació de la reparació de desajusts i l'estabilitat genómica per miR-155”. Proc. Natl. Acad. Sci. O. S. A. 107 (15): 6982-7. doi:10.1073/pnas.1002472107. PMID 20351277. Bibcode: 2010PNAS..107.6982V.
  18. ↑ Facista A, Nguyen H, Lewis C, Prasad AR, Ramsey L, Zaitlin B, Nfonsam V, Krouse RS, Bernstein H, Payne CM, Stern S, Oatman N, Banerjee B, Bernstein C (2012). “Expressió deficient d'enzimes de reparació de l'ADN en la progressió primerenca a càncer de còlon esporàdic”. Genome Integr 3 (1): 3. doi:10.1186/2041-9414-3-3. PMID 22494821.
  19. ↑ Narayanan L, Fritzell JA, Baker SM, Liskay RM, Glazer PM. “Nivells elevats de mutació en múltiples teixits de rates deficients en el gen de reparació d'errors d'emparejamiento de l'ADN Pms2”. Proc. Acad. Sci. O. S. A. 94 (7): 3122-7. doi:10.1073/pnas.94.7.3122. PMID 9096356. Bibcode: 3122N 1997PNAS...94. 3122N.
  20. ↑ Hegan DC, Narayanan L, Jirik FR, Edelmann W, Liskay RM, Glazer PM. “Diferents patrons d'inestabilitat genètica en rates deficients en els gens de reparació d'errors d'emparejamiento Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 i Msh6”. Carcinogenesis 27 (12): 2402-8. doi:10.1093/carcin/bgl079. PMID 16728433.
  21. ↑ Tutt AN, van Oostrom CT, Ross GM, van Steeg H, Ashworth A. “L'alteració de Brca2 aumenta la taxa de mutacions espontànees in viu: sinèrgia en la radiació ionizante”. EMBO Rep. 3 (3): 255-60. doi:10.1093/embo-reports/kvf037. PMID 11850397.
  22. ↑ O'Facen HM, Mohammad HP, Baylin SB (2008). “Els trencaments de doble cadena poden iniciar el silenciamiento gènic i l'inici depenent de SIRT1 de la metilación de l'ADN en una illa CpG promotora exógena”. PLOS Genet. 4 (8): i1000155. doi:10.1371/journal. pgen.1000155. PMID 18704159.
  23. ↑ Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Llig B, Vaig donar Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman EM, Avvedimento EV. “Danye en l'ADN, reparació dirigida per homologia i metilación de l'ADN”. PLOS Genet. 3 (7): i110. doi:10.1371/journal. pgen.0030110. PMID 17616978.
  24. ↑ Gerlinger M, Rowan AJ, Horswell S, Larkin J, Endesfelder D, Gronroos I, Martinez P, Matthews N, Stewart A, Tarpey P, Varela I, Phillimore B, Begum S, McDonald NQ, Butler A, Jones D, Raine K, Latimer C, Sants CR, Nohadani M, Eklund AC, Spencer-Dene B, Clark G, Pickering L, Stamp G, Gore M, Szallasi Z, Downward J, Futreal PA, Swanton C. “Heterogeneïtat intratumoral i evolució ramificada revelada per seqüenciació multirregional”. N. Engl. J. Med. 366 (10): 883-92. doi:10.1056/NEJMoa1113205. PMID 22397650.
  25. ↑ «Genome-level selection in tumors as a universal marker of resistance to therapy».16
    6535.doi:10.1038/s41467-025-61709-x.
  26. ↑ “Investigació de l'heterogeneïtat tumoral en models de rata” (2020). Annual Review of Cancer Biology 4 (1): 99-119. doi:10.1146/annurev-cancerbio-030419-033413. PMID 34164589.
  27. ↑ Asashima M, Oinuma T, Meyer-Rochow VB. “Tumors en amfibis”. Zoological Science 4: 411-425.
  28. ↑ Ambrosi D, Mollica F (2002). “Sobre la mecànica d'un tumor en creiximent”. International Journal of Engineering Science 40 (12): 1297-316. doi:10.1016/S0020-7225(02)00014-9.
  29. ↑ Volokh KY. “Stresses in growing soft tissues”. Acta Biomater 2 (5): 493-504. doi:10.1016/j. actbio.2006.04.002. PMID 16793355.
  30. ↑ acs. org/doi/10.1021/jacs.5c20041 «Acidosis Regulates Microtubule Dynamics via the β1 Integrin/RhoA/CRMP-2 Axis».Journal of the American Chemical Society.ISSN 0002-7863.doi:10.1021/jacs.5c20041.Consultat el 2026-05-26.

Bibliografia

[editar | editar còdic]

Enllaços externs

[editar | editar còdic]

Tumor en el Viccionari. Tens que especificar títul = i url = al usar {{cita web}}..

Referències

[editar | editar còdic]


Obtingut de «https://lenciclopedia.org/w/index.php?title=Tumor&oldid=1384051»