Anar al contingut

Teixit adiposo

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Teixit adiposo

El teixit adiposo o teixit gras és el teixit d'orige mesenquimal (un tipo de teixit conjuntiu) conformat per l'associació de cèlules que acumulen lípits en el seu citoplasma: els adipocits. El teixit adiposo, per un costat, complix funcions mecàniques: servir com a esmortidor, protegir i mantindre en el seu lloc tant als òrguens interns aixina com a atres estructures externes del cos, i funcions metabòliques: generar greixos per a l'organisme.

Tipos de teixit adiposo o teixit gras

Existixen dos tipos de teixit adiposo, el teixit adiposo blanc (o unilocular) i la grassa parda (o multilocular). El citosol i el núcleu queden reduïts a una chicoteta àrea prop de la membrana. El restant és ocupat per una gran gota de greix. El teixit adiposo, que carix de substància fonamental, es troba dividit per fines trabécules de teixit fascicular en lòbuls. El greix de les cèlules es troba en estat semilíquido i també està composta fonamentalment per triglicèrits. S'acumula de preferència en el teixit subcutàneu, la capa més profunda de la pell. Els seus cèlas, lipocitos, estan especialisades en formar i almagasenar greix. Esta capa es denomina panículo adiposo i és un aïllant del fret i del calor. Actua com una almohadilla i també com un almagasén de reserves nutritives. Este tipo de teixit complix funcions de farcidura i d'amortiguación, especialment en les àrees subcutànees. També servix de soport estructural i una funció de reserva energètica. El greix varia de consistència, és dir pot ser trobada tant en estat líquit com a sòlit. El creiximent d'este teixit es pot produir per proliferació celar (creiximent hiperplásico), per acumulació d'una major cantitat de lípits en les cèlules ya existents (creiximent hipertrófico), pero mai aumenta el número d'adipocit per divisió mitòtica. Durant l'adolescència el creiximent és, generalment, ràpit, lo mateix que en l'adult hipertrófico.

Característiques anatòmiques

Humans

Image per microscopía òptica d'un tall de teixit adiposo blanc subcutàneu (tinción en hematoxilina-eosina: observe's l'aspecte vacuolado de les cèlules que han perdut el seu contingut lipídico durant la preparació histològica).

En els humàs, el teixit adiposo està localisat baix de la pell (greix subcutàneu), al voltant dels òrguens interns (greix visceral), en la mèdula òssea (mèdula òssea groga) i en les mames. El teixit adiposo està localisat en regions específiques, les quals es coneixen com a depòsits d'adipocits. Ademés dels adipocit, que conformen el percentage més alt de cèlules en el teixit adiposo, existixen atres cèlules que estan presents de manera colectiva denominades fracció d'estroma visceral (SVF). Este estroma està format per progenitors adiposos (ASPCs), cèlules perivasculares, cèlules endotelials i cèlules inmunitario (mastòcits, linfoides i mieloides). Ademés, consta d'un chicotet grup conegut com a cèlules de transició, que es caracterisen per tindre un perfil epigenético intermig entre cèlula perivascular i adipocit. El teixit adiposo conté chicotets gots sanguíneus, és dir, està vascularizado. En el sistema tegumentario, el qual inclou la pell, el teixit adiposo s'almagasena en la capa més profunda de la pell regulant la temperatura del cos. Al voltant dels òrguens, este teixit brinda protecció. No obstant, la seua funció principal és ser una reserva de lípits, els quals poden ser utilisats per a generar l'energia necessària per al cos i protegir-nos de l'excés de glucosa.[1] baix condicions normals, brinda estímul de fam i sacietat al cervell.

Rates

La rata obesa en l'esquerra té grans depòsits de teixit adiposo. En comparació, una rata en una cantitat normal de teixit adiposo és mostrat a la dreta.

Les rates tenen huit grans depòsits de teixit adiposo, quatre d'ells es troben en la cavitat abdominal. Els parells de depòsits gonadals estan units al úter i als ovaris en femelles i al epidídimo i als testículs en els machos. De tots els depòsits en les rates, els depòsits gonadals són els més grans i els més fàcils de disseccionar, ya que comprén aproximadament 30 % de greix. Els depòsits pareados del retroperitoneo, es troben a lo llarc de la paret dorsal de l'abdomen, rodejant al renyó i a voltes s'estén fins a la pelvis. El depòsit del mesenterio forma una ret de teixit que servix de sostingues per als intestins; i per últim, el depòsit omental, el qual s'origina prop de l'estòmec i el bazo, quan creix anómalamente s'estén fins a l'abdomen. Abdós depòsits almagasenen tant teixit linfoide com a ganglis limfàtics i glòbuls blancs respectivament. Els dos depòsits superficials són els depòsits pareados inguinals, els quals es troben anteriors a les extremitats superiors (baix de la pell); inclou el grup de nòduls limfàtics de l'engonal. Els depòsits subescapulares no són una mescla de teixit adiposo café i teixit adiposo blanc, que es troben baix de la pell entre les crestes dorsals i les escàpules. La capa de teixit adiposo café en este depòsit està normalment recobert per un “glaseado” de teixit adiposo blanc; algunes voltes estos dos tipos de greix (café i blanca) són difícils de diferenciar-se. Depòsits menors inclouen el pericardi, el qual rodeja al cor i els depòsits pareados poplíteos, ubicat en el múscul poplíteo (darrere del genoll), cada depòsit poplíteo conté un gran nòdulimfàtic.[2][3][4]

Obesitat

En persones en obesitat mórbida, l'excés de teixit adiposo[5] que penja cap a avall des de l'abdomen és referit com panículo. El panículo complica la cirugia de l'obesitat mórbida, est permaneix lliteralment com un “devantal de pell” si una persona en obesitat greu pert grans cantitats de greix molt ràpit (resultat comú de la cirugia del baipás gàstric). Esta condició no pot ser efectivament corregida tan sol en la dieta i l'eixercici, ya que el panículo està conformat per adipocit i atres tipos de cèlules de soport minvades al seu volum i diàmetro mínims. La cirugia reconstructiva és una de les formes més viables de tractar-ho. Ademés dels canvis visibles en el teixit adiposo associats a l'obesitat, investigacions recents indiquen que el risc de desenrollar obesitat abdominal i alteracions cardiometabólicas també depén de cóm s'organisa el genoma en el teixit adiposo subcutàneu.[6]

L'estudi epigenómico a nivell unicelar mostra que moltes variants genètiques associades a la distribució abdominal del greix corporal (mida com WHRadjBMI) es localisen preferentment en regions actives del genoma dels adipocit. Estes regions presenten baixos nivells de metilació de l'ADN i formen part del cridat compartimento A, relacionat en una major activitat gènica. Tot això sugerix que els adipocit del teixit subcutàneu eixerciten un paper clau en l'expressió del risc genètic associat a l'obesitat abdominal.

Obesitat i càncer

D'acort en la International Agency for Research on Cancer (Agència Internacional d'Investigació del Càncer), i en base en estudis epidemiològics, les persones en obesitat o sobrepés presenten major risc de desenrollar varis tipos de càncer, com adenocarcinoma en l'esòfec, càncer en el còlon, càncer de mama (en dònes postmenopáusicas), càncer endometrial i càncer en els renyons.[7]

Greix abdominal

Artícul principal → Obesitat abdominal.
Grassa abdominal en un adolescent masculí.

La greix visceral o abdominal[8] també coneguda com a grassa intra-abdominal, és localisada dins de la cavitat abdominal, almagasenada entre els òrguens (estòmec, fege, intestins, riñons, etc.). El greix intervisceral és distinta al greix subcutàneu, ubicada baix de la pell, o el greix intramuscular, que esta dispersa en els músculs esquelètics. El greix en la part inferior del cos, com en els cuixas i els glúteos, és subcutànea i no és un teixit consentix de l'espai, mentres que el greix en l'abdomen és més visceral i en un estat semilíquido.[9] El greix visceral està composta per depòsits adiposos, incloent teixit mesentèric i teixit blanc adiposo de l'epidídimo, i depòsits perirrenals. El greix visceral és considerada com a teixit adiposo mentres que el greix subcutàneu no se li considera com a tal. Un excés de greix visceral és conegut com a obesitat central, la qual descolla de l'abdomen. També se li ha relacionat en diabetis tipo 2,[10] resistència a l'insulina,[11] malties inflamatorias,[12] i una atra malties relacionades en obesitat.[13]

L'hormona del sexe femení provoca que la grassa siga almagasenada en cuixes, glúteos i caderes de les dònes.[14][15] Els hòmens són més propensos a tindre greix almagasenat en la pancha per la diferència hormonal que existix. Quan les dònes apleguen a la menopausa i la producció d'estrògen en els ovaris disminuïx, el greix emigra de les cuixes, glúteos i caderes a les seues cintures;[16] que despuix serà almagasenada en la seua pancha.[17]

Els eixercicis d'alta intensitat és una forma efectiva en la qual el greix abdominal pot ser reduïda.[18][19] Un atre estudi demostra que a lo manco 10 hores a la semana de despesa energètica per mig d'eixercicis aeròbics és requerit per a la reducció de greix abdominal.[20]

Grassa epicardial

El teixit adiposo epicardial (EAT, Epicardial Adipose Tissue) és una forma particular de greix visceral depositat al voltant del cor i reconeguda com un orgue actiu del metabolisme que genera vàries molècules bioactives, les quals poden afectar de forma significativa a la funció cardíaca.[21] S'han observat marcades diferències de components entre el greix epicardial i el greix subcutàneu, sugerint aixina l'existència d'un depòsit d'almagasenament d'àcit grassos que impacten específicament en les funcions i el metabolisme d'adipocit.[22]

Greix subcutàneu

Grassa subcutànea en l'abdomen d'un adolescent masculí en sobrepés.

Molta de la grassa restant no-visceral es troba just baix de la pell en una regió anomenada hipodermis.[23] Este greix subcutàneu no està relacionada en algunes de les patologies clàssiques relacionades de l'obesitat, aixina com malties del cor, càncer, i accident cerebrovascular (CVA); i inclús, algunes evidències sugerixen que pot tindre funció protectora.[24] El patró típic de la distribució de greix corporal femení (o pelvis) al voltant de les caderes, cuixes i cames és grassa subcutànea, i és per tal que representa un menor risc de salut en comparació al greix visceral.[25]

Aixina com atres òrguens de greix, el greix subcutàneu és part activa del sistema endocrino, ya que secreta les hormones leptina i resistina.[23]

La relació entre la capa de teixit adiposo subcutàneu i el greix corporal total en una persona és normalment modelada en usar equacions de regressió. La més popular d'estes equacions va ser formulada per Durnin i Wormersley, els qui rigorosament varen provar molts tipos de plegament de la pell i que, com a resultat, varen crear dos fòrmules per a calcular la densitat del cos de les dònes i dels hòmens. Estes equacions presenten una correlació inversa entre els plecs de la pell i la densitat corporal —en aumentar la suma dels plecs de la pell, la densitat corporal disminuïx—.[26]

Factors com el sexe, l'edat, el tamany de la població, economia, entre atres variables poden invalidar i fer no usables estes equacions; fins al 2012, l'equació de Durnin i Wormersley permaneix solament per a estimar el verdader nivell de greix en una persona. Noves fòrmules encara se seguixen creant.

Fisiologia

Els àcit grassos lliures són lliberats de la lipoproteína per una enzima anomenada lipasa lipoproteíca; estos àcit grassos lliures entren a l'adipocit, a on són reensamblados en triglicèrits. Aproximadament el 87 % del teixit gras dels humans està compost per lípits. Existix un constant fluix d'àcit grassos lliures. Dits decorreguts són controlats per l'insulina i la leptina. Si tenim una concentració elevada d'insulina existix un increment en el fluix d'àcit grassos lliures, quan l'insulina baixa, els àcit grassos poden ser lliberats del teixit adiposo. La secreció d'insulina és estimulada per la concentració elevada de sucre o glucosa en sanc pel consum de carbohidrats. En humans, la lipólisis (hidrólisis de triglicèrits en àcit grassos) és regulada pel balanç controlat dels receptors andrógeno-B lipolítico i el receptor androgénico a2A, mediant la anti-lipólisis. Els adipocit tenen un paper fisiològic important en la regulació dels nivells dels triglicèrits i els àcit grassos lliures, aixina mateix determinen la resistència a l'insulina. El greix abdominal té un metabolisme diferent, sent més propens a induir la resistència a l'insulina. Açò explica perque l'obesitat central és un precursor de l'intolerància a la glucosa sent un factor independent a malties cardiovasculars (encara en l'absència de diabetis mellitus i hipertensió).[27]

En l'any 2009 es varen realisar estudis a mones femella, en l'Universitat de Wake Forest, en els quals es va descobrir que els individus que sofrien de nivells alts d'estrés tenien nivells més alts de greix visceral en el cos. Açò sugerix una possible causa-efecte a on l'estrés promou l'acumulació de greix visceral, lo que es convertix en la causa de canvis hormonals i metabòlics que contribuïxen a l'aparició de malties cardiovasculars i atres problemes de salut. Recents alvanços en biotecnología han permés la collita de teixit adiposo de cèlules adultes, permetent l'estimulació del teixit utilisant les pròpies cèlules del pacient. Aünat a això se sap que les cèlules diferenciades en adipocit tant d'humans com d'animals, poden ser reprogramades a ser cèlules pluripotencials sense la necessitat de cèlules de cultiu.[28] L'us de cèlules pròpies del pacient reduïx el risc de rebuig i evita problemes ètics associats a l'us de cèlules mare d'un embrió. El teixit adiposo és una gran font d'aromatasa, que tant en hòmens com en dònes contribuïx a la producció d'estradiol. Les hormones derivades d'adipocit inclouen:

El teixit adiposo també secreta un tipo de citosina, cridades adipocinas, les quals actuen en les complicacions associades a l'obesitat.

Greix marró

Erro al crear miniatura:
Secció de greix parda intraescapular de rata vista el microscopi electrònic.

El teixit adiposo marró és una forma especialisada de teixit adiposo en humans, rosegadors, mamífers chicotets i en alguns animals hibernadores. Es troba principalment al voltant del coll i en grans gots sanguíneus del tórax. Este teixit especialisat pot generar calor per "desacoplament" de la cadena respiratòria de la fosforilación oxidativa dins de la mitocondria. El procés de desacoplament es referix a quan els protones pel gradient electroquímic passen a través de la membrana mitocondrial interna, l'energia d'este procés es llibera en forma de calor en lloc de ser utilisada per a generar ATP. Este procés termogénico pot ser vital en els recent naixcuts exposts a la fredor, que a la seua volta requerixen d'esta termogénesis per a mantindre la calor, ya que són incapaces de tremolar, o realisar atres accions per a mantindre's calentes.[29]

Els intents de simular este procés de manera farmacològica fins ara han segut insatisfactoris (i inclús letals).[30][31] Les tècniques per a manipular la diferenciació d'el “greix marró” s'han convertit en un mecanisme per a una teràpia de pèrdua de pes en un futur, fomentant el creiximent de teixit en este metabolisme especialisat sense induir-ho en atres òrguens. Fins fa poc temps es pensava que el teixit adiposo marró estava llimitat principalment a l'etapa infantil en els sers humans, pero la nova evidència ha anulat eixa creència. El teixit metabólicamente actiu presenta respostes de temperatura similars a les del teixit adiposo marró, açò es va registrar per primera volta en el coll i el tronc d'alguns adults humans en 2007,[32] i la presència de teixit adiposo marró en els adults humans es va verificar posteriorment histológicamente en les mateixes zones anatòmiques.[33][34][35]

Gens

L'hipòtesis del gen aforrador (també coneguda com l'hipòtesis de fam) afirma que en algunes poblacions, el cos seria més eficaç en la retenció de greix en temps d'abundància, en lo que dotarien una major resistència a l'inanició en temps d'escassea d'aliments. Esta hipòtesis ha segut desacreditada pels antropòlecs físics, fisiólogos i l'autor de la proposta original.[36]

En l'any 1995, Jeffrey Friedman, en la seua residència en l'Universitat Rockefeller, va descobrir la leptina, proteïna que a la rata genèticament obesa li faltava.[37] la leptina és produïda en el teixit adiposo blanc i per senyalisació al hipotàlem. Quan els nivells de leptina baixen, el cos ho interpreta com a pèrdua d'energia, i la fam aumenta. Les rates que carixen d'esta proteïna mengen fins a quatre voltes el seu tamany normal. No obstant la leptina, eixercita una funció diferent en l'obesitat per dieta en rosegadors i humans. Degut a que els adipocit produïxen leptina. Els nivells de leptina són elevats en l'obesitat. No obstant, seguix sent el fam, i, quan els nivells de leptina cauen per la pèrdua de pes, aument de fam. La caiguda de la leptina és millor vist com una senyal de fam que l'aument de la leptina com una senyal de sacietat.[38] No obstant, l'elevació de leptina en l'obesitat es coneix com a resistència a la leptina. Els canvis que ocorren en l'hipotàlem per a donar lloc a resistència a la leptina en l'obesitat són actualment el foc d'investigació de l'obesitat.[39]

Els defectes genètics en el gen de la leptina (ob) són poc freqüents en l'obesitat humana.[40]

A partir de juliol de 2010, solament han segut identificades en tot lo món 14 persones de cinc famílies que duen un gen mutado ob (una de les quals va anar la primera causa identificada d'obesitat genètica en els sers humans): dos famílies d'orige pakistaní que viuen en el Regne Unit, una família que viu en Turquia, un en Egipte i un atre en Àustria.[41][42][43][44][45] Atres dos famílies s'han trobat que duen un obreceptor mutado.[46][47] Uns atres han segut identificats genèticament com parcialment deficients en leptina, i, en estos individus, els nivells de leptina en l'extrem inferior del ranc normal es pot predir l'obesitat.[48]

Vàries mutacions de gens que impliquen les melanocortinas (utilisats en la senyalisació del cervell associada en la gana) i els seus receptors també han segut identificats com a causants de l'obesitat en una porció més gran de la població que les mutacions de leptina.[49]

En l'any 2007, els investigadors varen aïllar el gen adiposo, els investigadors varen establir com a hipòtesis que este gen servix per a mantindre als animals prims durant temps d'abundància. En eixe estudi, l'aument de l'activitat del gen adiposo es va associar en animals més prims.[50] Encara que els seus descobridors varen denominar a este gen el gen adiposo, este no és un gen responsable de la creació de teixit adiposo.

Epigenética

Patrons de metilació de l'ADN: hipometilación elevada en adipocit i ASPCs i hipermetilación en cèlules mieloides.

Els distints tipos celars del teixit adiposo presenten patrons de metilació d'ADN específics. Els adipocit madurs i progenitors adiposos (ASPCs) mostren un elevat grau d'hipometilación, afectant a més del 50% les seues regions reguladores. Esta hipometilación s'associa en l'activació de gens implicats en síntesis de triglicèrits, com la glicerol-3-fosfat aciltransferasa 1 (GPAM). Per un atre costat, les cèlules mieloides tenen al voltant d'un 73% de regions hipermetilades, reflectint un programa epigenético opost al delinaje adipocítico. En general, existix una relació directa entre desmetilación i expressió gènica, de manera que els gens altament expressats tendixen a mostrar nivells baixos de metilació. Estos patrons epigenéticos contribuïxen a definir l'identitat funcional dels distints tipos celars del SAT. [6]

Propietats físiques

El teixit adiposo té una densitat d'aproximadament 0,9 g/ml (0,9 kg/L). Aixina, una persona en major teixit adiposo surarà més fàcilment que una persona en el mateix pes, pero en major teixit muscular, ya que el teixit muscular té una densitat d'1,06 g/ml (1,06 kg/L).

Medidor de greix corporal

Un medidor de greix corporal és una ferramenta àmpliament disponible usada per a medir el percentage de greix en el cos humà. Diferents medidors utilisen varis métodos per a determinar el greix corporal, en relació en el pes. Estos tendixen a subestimar el percentage de greix del cos.[51]

En contrast en les ferramentes clíniques, un tipo relativament econòmic de medidor de greix corporal utilisa el principi d'anàlisis d'impedència bioeléctrica (BIA) per a determinar el percentage d'un individu de greix corporal. Per a conseguir açò, es passa una chicoteta corrent elèctrica inofensiva a través del cos i medix la resistència, a continuació, utilisa l'informació sobre el pes de la persona, altura, edat i sexe, per a calcular un valor aproximat per al percentage del greix corporal de la persona. El càlcul medix el volum total d'aigua en el cos (teixit muscular magro i contenen un percentage més alt d'aigua que el greix), i es calcula el percentage de greix basat en esta informació. El resultat pot fluctuar varis punts percentuals depenent de lo que s'ha menjat i la cantitat d'aigua s'ha consumit abans de l'anàlisis.

Fonts

  • Genneser Finn. Histologia. (2666). Editorial Mèdica Panamericana. Tercera edició. Buenos Aires, Argentina, Colòmbia 1999 i Mèxic D. F Chile, la serena (2011)

Vore també

Referències

  1. ↑ archive. org/web/20160522203838/http://www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/9174472, Hepatic and whole-body fat synthesis in humans during carbohydrate overfeeding.
  2. ↑ Pond, Caroline M. (1998). The Fats of Life (en anglés), Cambridge University Press. ISBN 0-521-63577-2.
  3. ↑ «The adipose organ».Elsevier Science.73(952–3278)
    9–15.doi:10.1016/j. plefa.2005.04.010.
  4. ↑ «Nutrient preference and diet-induced adiposity in C57BL/6ByJ and 129P3/J mice».72(31–9384)
    603–613.doi:10.1016/S0031-9384(01)00412-7.
  5. ↑ «Eliminació del teixit adiposo». Archivat des d'el original, el 18 de maig de 2015. Consultat el 13 de maig de 2015.
  6. ↑ 6,0 6,1 «Single-cell DNA methylome and 3D genome atles of human subcutaneous adipose tissue».Nature Genetics.57(9)
    2238–2249.ISSN 1546-1718.doi:10.1038/s41588-025-02300-4.Consultat el 2026-01-14.
  7. ↑ Carrer EE, Kaaks R. Overweight, obesity and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms. Nat Rev Cancer 2004; 4:579-91.
  8. ↑ about. com/od/healthandfitness/a/bodyfat. htmFatontheInside: Looking Thin is Not Enough [1] archivat en Wayback Machine., By Fiona Haynes, About. com
  9. ↑ health. harvard. edu/fhg/updates/Abdominal-fat-and-what-to-do-about-it. shtml Abdominal fat and what to do about it [2] archivat en Wayback Machine., President & Fellows of Harvard College
  10. ↑ (2000).«The perils of portliness: Causes and consequences of visceral adiposity».Diabetis.49(6)
    883–8.doi:10.2337/diabetis.49.6.883.
  11. ↑ (2001).«Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance».American journal of physiology. Endocrinology and metabolism.280(5)
    I745–51.
  12. ↑ (2003).«Molecular mechanisms of inflammation in obesity-linked insulin resistance».International journal of obesity and related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity.27 Suppl 3
    S46–8.doi:10.1038/sj. ijo.0802500.
  13. ↑ (2003).«Prevalence of obesity, diabetis, and obesity-related health risk factors, 2001».JAMA: the Journal of the American Medical Association.289(1)
    76–9.doi:10.1001/jama.289.1.76.
  14. ↑ Estrogen causes fat to be stored around the pelvic region, hips, butt and thighs (pelvic region) annecollins. com/obesity/reduce-abdominal-fat. htm [3] archivat en Wayback Machine.
  15. ↑ healthywomen. org/columns/drpeekescolumn/dbcolumn/waistlineworriesturningapplesbackintopears Waistline Worries: Turning Apples Back Into Pears [4] archivat en Wayback Machine.
  16. ↑ Researchers think that the lack of estrogen at menopause plays a role in driving our fat northward «Copia archivada». Archivat des d'el original, el 15 de març de 2007. Consultat el 24 d'octubre de 2007.
  17. ↑ «Abdominal fat and what to do about it». Archivat des d'el original, el 28 de setembre de 2011. Consultat el 28 de febrer de 2013.
  18. ↑ (2008).«Effect of exercise training intensity on abdominal visceral fat and body composition.».Medicine and science in sports and exercise.40(11))
    1863–1872..doi:10.1249/MSS.0b013i3181801d40.
  19. ↑ (2009).«Influence of Exercise Intensity on Abdominal Fat and Adiponectin in Elderly Adults.».Metabolic syndrome and related disorders.7(4)
    363–368.doi:10.1089/met.2008.0060.
  20. ↑ (2007).«A dose-response relation between aerobic exercise and visceral fat reduction: systematic review of clinical trials».International journal of obesity (2005).31(12)
    1786–1797..doi:10.1038/sj. ijo.0803683.
  21. ↑ Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, et al.«Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators».Circulation.108(20)
    2460–6.doi:10.1161/01. CIR.0000099542.57313. C5.
  22. ↑ Pezeshkian M, Noori M, Najjarpour-Jabbari H, et al.«Fatty acid composition of epicardial and subcutaneous human adipose tissue».Metab Syndr Relat Disord.7(2)
    125–31.
  23. ↑ 23,0 23,1 I Marieb and K Hoehn. Anatomy and Physiology, 3rd Edition. Benjamin Cummings 2008. ISBN 0-8053-0094-5
  24. ↑ Porter SA, Massaro JM, Hoffmann O, Vasan RS, O'Donnel CJ, Fox CS. Abdominal subcutaneous adipose tissue: a protective fat depot? Diabetis Care. 2009 Jun;32(6):1068-75. Epub 2009 Feb 24
  25. ↑ Maig Clinic staff. Belly fat in women: How to keep it off. MayoClinic. com. URL http://www. mayoclinic. com/health/belly-fat/WO00128/METHOD=print. Dia d'accés 2 de Juliol, 2010
  26. ↑ (1998).«Body Composition Measurement: A Review of Hydrodensitometry, Anthropometry, and Impedance Methods».Nutrition.14(3)
    296–310.doi:10.1016/S0899-9007(97)00474-7.
  27. ↑ Dhaliwal SS, Welborn TA. (Maig2009) "Central obesity and multivariable cardiovascular risk as assessed by the Framingham prediction scores" Am J Cardiol. (American Journal of Cardiology) 103(10): pp. 1403-1407
  28. ↑ (2010).«Human and mouse adipose-derived cells support feeder-independent induction of pluripotent stem cells».107(8)
    3558–63.doi:10.1073/pnas.0910172106.
  29. ↑ (1990).«Brown adipose tissue thermogenesis: Interdisciplinary studies».FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology.4(11)
    2890–8.
  30. ↑ (2004).«Dying to be thin: A dinitrophenol related fatality».Veterinary and human toxicology.46(5)
    251–4.
  31. ↑ (2006).«Two deaths attributed to the use of 2,4-dinitrophenol».Journal of analytical toxicology.30(3)
    219–22.
  32. ↑ (2007).«Unexpected evidence for active brown adipose tissue in adult humans».AJP: Endocrinology and Metabolism.293(2)
    I444.doi:10.1152/ajpendo.00691.2006.
  33. ↑ (2009).«Functional brown adipose tissue in healthy adults».The New England Journal of Medicine.360(15)
    1518–25.doi:10.1056/NEJMoa0808949.
  34. ↑ (2009).«Cold-activated brown adipose tissue in healthy men».The New England Journal of Medicine.360(15)
    1500–8.doi:10.1056/NEJMoa0808718.
  35. ↑ (2009).«Identification and importance of brown adipose tissue in adult humans».The New England Journal of Medicine.360(15)
    1509–17.doi:10.1056/NEJMoa0810780.
  36. ↑ Speakerman, John R. (2007). «Genetics of Obesity: Five Fonamental Problems with the Famine Hypothesis», Adipose Tissue and Adipokines in Health and Disease.
  37. ↑ (1995).«Effects of the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice».Science.269(5223)
    540–3.doi:10.1126/science.7624776.
  38. ↑ Smith; Ravussin, {{{nom2}}} (2006). «Role of the Adipocyte in Metabolism and Endocrine Function», Endocrinology.
  39. ↑ (2009).«Recent advances in understanding leptin signaling and leptin resistance».American journal of physiology. Endocrinology and metabolism.297(6)
    I1247–59.doi:10.1152/ajpendo.00274.2009.
  40. ↑ (1997).«Obese (ob) gene defects llaure rare in human obesity».5(1)
    30–5.
  41. ↑ Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S. Congenitaleptin deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans. Nature. 1997 Jun 26;387(6636):903-8.
  42. ↑ Strobel A, Issad T, Camoin L, Ozata M, Strosberg AD. A leptin missense mutation associated with hypogonadism and morbid obesity. Nat Genet. 1998 Mar;18(3):213-5.
  43. ↑ Gibson WT, Farooqi IS, Moreau M, DePaoli AM, Lawrence I, O'Rahilly S, Trussell RA. Congenitaleptin deficiency due to homozygosity for the Delta133G mutation: report of another case and evaluation of response to four years of leptin therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Oct;89(10):4821-6.
  44. ↑ Mazen I, El-Gammal M, Abdel-Hamid M, Amr K. A novell homozygous missense mutation of the leptin gene (N103K) in an obese Egyptian patient. Mol Genet Metab. 2009 Aug;97(4):305-8. Epub 2009 Apr 9.
  45. ↑ Fischer-Posovszky P, von Schnurbein J, Moepps B, Lahr G, Strauss G, Barth TF, Kassubek J, Mühleder H, Möller P, Debatin KM, Gierschik P, Wabitsch M. A new missense mutation in the leptin gene causes mild obesity and hypogonadism without affecting T cell responsiveness. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jun;95(6):2836-40. Epub 2010 Apr 9.
  46. ↑ Clément K, Vaisse C, Lahlou N, Cabrol S, Pelloux V, Cassuto D, Gourmelen M, Dina C, Chambaz J, Lacorte JM, Basdevant A, Bougnères P, Lebouc I, Froguel P, Guy-Grand B. A mutation in the human leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction. Nature. 1998 Mar 26;392(6674):398-401.
  47. ↑ Pankov YA. Adipose tissue as an endocrine organ regulating growth, puberty, and other physiological functions. Biochemistry (Mosc). 1999 Jun;64(6):601-9.
  48. ↑ Farooqi IS, Keogh JM, Kamath S, Jones S, Gibson WT, Trussell R, Jebb SA, Lip GY, O'Rahilly S. Partialeptin deficiency and human adiposity. Nature. 2001 Nov 1;414(6859):34-5.
  49. ↑ Farooqi IS, O'Rahilly S. Mutations in ligands and receptors of the leptin-melanocortin pathway that lead to obesity. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Oct;4(10):569-77. Epub 2008 Sep 9.
  50. ↑ (2007).«Adipose is a conserved dosage-sensitive antiobesity gene».6(3)
    195–207.doi:10.1016/j. cmet.2007.08.001.
  51. ↑ «Body fat scals review and compare». Archivat des d'el original, el 17 de giner de 2010. Consultat el 11 de giner de 2010.
Obtingut de «https://lenciclopedia.org/w/index.php?title=Teixit_adiposo&oldid=1503547»