Esquizofrènia

   

Erro al crear miniatura:

St. Elizabeths Hospital. Reproduccions realisades per un pacient, un cas pertorbat de Dementia praecox, en a on va usar alfileres o ungles per a rascar la pintura de la paret, capa superior de pintura de color chamariz, superposta sobre una capa de color roig rajola de pintura. Les imàgens simbolisen events en la vida passada del pacient, i representen un estat lleu de regressió mental. Sense data, pero provablement principis del sigle XX.

La esquizofrènia (del grec clàssic σχίζειν, skhízein «dividir, escindir, hendir, trencar»; i φρήν, phrḗn «enteniment, raó, ment») és un diagnòstic psiquiàtric que comprén un ampli grup de trastorns mentals crònics i greus, caracterisat a sovint per conductes que resulten anómals per a la comunitat i una percepció alterada de la realitat. L'esquizofrènia causa ademés alteracions en varis aspectes del funcionament psíquic de l'individu, principalment de la consciència de realitat, i una desorganisació neuropsicològica més o menys complexa, en especial de les funcions eixecutives, que du a una dificultat per a mantindre conductes motivades i dirigides a metes, i una significativa disfunció social. Entre els síntomes freqüents, estan les creències delirants, pensament confús, alucinacions auditives, reducció de les activitats socials i/o aïllament. El concepte d'esquizofrènia va tindre un inici històric en el terme «demència precoç» Principalment el primer en tindre-la va ser Bénédict Morel a mitan del XIX. En 1898 Emil Kraepelin va deslindar dins de la «demència precoç» varis trastorns com la hebefrenia i la catatonia. Precisament, per la possibilitat de múltiples combinacions de síntomes, s'ha sugerit que l'esquizofrènia seria varis trastorns i no un solament; per este motiu, Eugen Bleuler, quan va falcar el nom en 1908, va preferir usar el plural schizophrenias per a referir-se a esta patologia. A pesar del seu etimologia semblant, l'esquizofrènia no és lo mateix que el trastorn d'identitat disociatiu (abans: «trastorn de personalitat múltiple», o de «doble personalitat»), en el que li la confon freqüentment. Existix una àmplia varietat de models categorials i dimensionals que tracten d'abordar i explorar els síntomes de l'esquizofrènia i el seu diagnòstic.

Els síntomes de l'esquizofrènia solen començar en adults jóvens i aproximadament el 1 % de la població es veu afectada. Una persona en esquizofrènia, per lo general, mostra un llenguage i pensaments desorganisats, deliris, alucinacions, trastorns afectius i conducta inadequada. El diagnòstic es basa en les experiències que relata el propi pacient i la conducta vista per l'examinador. Se sol considerar que tot tipo d'exploració o prova psicométrica o de psicopatología precisa una informació detallada del seu alcanç i objectius, i l'obtenció prèvia d'un consentiment per part del pacient. No existixen actualment proves de laboratori diagnòstiques de l'esquizofrènia i cap dels síntomes és patognomónico o exclusiu d'esta maltia, lo que dificulta el diagnòstic cert. En els pacients esquizofrènics, s'ha detectat disfunció dels sistemes de neurotransmissorés i anomalies anatòmiques cerebrals, aixina com anormalitats del sistema inmunitario. No obstant, no es coneixen en certea les causes de l'esquizofrènia. Els estudis sugerixen que els principals factors de risc són la predisposició genètica i factors perinatals. Ademés, algunes circumstàncies socioambientals, l'aument de l'edat dels pares, certs medicaments i el us recreatiu de drogues semblen provocar o empijorar els síntomes. En un subgrup de pacients esquizofrènics, la maltia celíaca o una anomalia en l'absorció intestinal, podrien ser causants del desenroll de l'esquizofrènia.

Apareix en el 1 % de la població mundial; estan afectats un 30-40 % de les persones sense llar. La prevalença en els països considerats menys desenrollats és significativament menor.

El tractament farmacològic de primera llínea són els medicaments antipsicóticos, que fonamentalment actuen suprimint l'activitat de la dopamina. Les dosis dels antipsicóticos amprats són generalment més baixes que en les primeres décades del seu us. La psicoterapia i la rehabilitació professional i social també són importants. En casos més greus, a on hi ha risc per al mateix pacient i per a uns atres al seu entorn, pot ser indicada l'hospitalisació involuntària, encara que l'estància hospitalària és menys freqüent i per periodos més curts que en temps passats. Per lo general, els trastorns de la cognició contribuïxen a problemes persistents de la conducta. Els pacients esquizofrènics solen tindre atres problemes de salut, incloent drogodependència, depressió i trastorn d'ansietat, aixina com problemes socials com desocupació, pobrea i baixa calitat de vida. La esperança de vida dels pacients en esquizofrènia és inferior en 10 a 12 anys als individus sense la maltia, per atres problemes de salut i a una major freqüència de suïcidi.

Classificació

Històricament, l'esquizofrènia en Occident ha segut classificada en simple, catatònica, hebefrénica o paranoide. El Manual diagnòstic i estadístic dels trastorns mentals (DSM) conté en l'actualitat cinc tipos d'esquizofrènia i la CIE descriu sèt. El DSM-V (2013), ha eliminat la distinció de subtipos dins de l'esquizofrènia. Eren:

1. (F20.0/295.3) Tipo paranoide: predominen els sentiments de persecució, deliri de grandea, este més característic de la maltia bipolar, i alucinacions auditives —el DSM exigix que no hi haja desorganisació en el llenguage ni afectivitat inapropiada o plana—.
2. (F20.1/295.1) Tipo desorganisat o hebefrénica: predomina el discurs i comportament desorganisats sense cap objectiu visible, aixina com una afectivitat inadequada o plana.
3. (F20.2/295.2) Tipo catatònic: en importants alteracions psicomotoras tals com la flexibilitat/rigidea cérea (com a ninot de cera); pot aplegar fins a l'estupor catatònic, lo que produïx una incapacitat per a cuidar de les seues necessitats personals.
4. (F20.3/295.9) Tipo indiferenciado: hi ha síntomes psicóticos, pero no complixen criteris per als tipos paranoide, desorganisat o catatònic.
5. (F20.5/295.6) Tipo residual: a on els síntomes positius estan presents tan sol a baixa intensitat. Les sifres entre paréntesis indiquen els còdics CIE/DSM respectivament. La Organisació Mundial de la Salut reconeix ademés els tipos:
6. (F20.4) Depressió post-esquizofrènica: trastorn de tipo depressiu, a voltes prolongat, que sorgix despuix d'un trastorn esquizofrènic. Durant ell poden persistir alguns síntomes esquizofrènics, pero no predominen en el quadro clínic. Rarament tenen tanta importància com per a realisar un diagnòstic de depressió greu (Requerix un mínim de dos semanes d'afectació funcional i anímica notòries).
7. (F20.6) Esquizofrènia simple: el seu desenroll és insidioso, no manifesta alucinacions ni deliris, és menys psicótica i mostra fonamentalment síntomes negatius.

• El psiquiatra espanyol Ramón Sarró Burbano, discípul directe, encara que dissident, de S Freud, 'preferix que li consideren respecte a Freud més com un parricida', va estudiar i va classificar la temàtica dels deliris endógenos en 20 'mitologemas', o: 'Unitats de contingut mític-religiós presents de forma reiterada en els deliris endógenos'.

les referencies sense nom deuen de tindre contingut

Història

Vore també: Història de la depressió

El concepte de locada ha existit des de temps antics. Les primeres senyes que poden tindre relació en síntomes psicóticos daten del 2000 a. C. en el Llibre dels cors, part de l'antic Papir d'Ebers. No obstant, una recent revisió de la lliteratura de la Antiga Grècia i Roma va comprovar que, mentres la població general provablement tenia coneiximent dels trastorns psicóticos, no hi havia en aquelles comunitats cap quadro definit que fora equiparable als criteris moderns de diagnòstic d'esquizofrènia.

Abans de 1800

Erro al crear miniatura:

Philippe Pinel (1755-1826), a qui es deu esta precisa descripció dels pacients bipolars: « ... res més inexplicable i no obstant res més comprovat que les dos formes opostes que poden prendre les melancolies. És a voltes un orgull excessiu i l'idea de posseir riquees immenses o un poder sense llímits, en unes atres el abatimiento més pusilánime, una consternació profunda fins a la desesperació».

Són molt escassos els registres en l'història d'abans del 1800 de testimonis de quadros semblats a l'esquizofrènia, encara que sí eren freqüents els relats sobre conductes irracionals, incomprensibles, o descontrolades. S'ha produït una breu interpretació citant que les notes en el Papir Ebers del Antic Egipte poden significar esquizofrènia, pero atres estudis no han pogut certificar dita conexió. Una revisió de la lliteratura de l'Antiga Grècia i Roma indica que si be es va descriure la psicosis, no són relats que descriguen una miqueta de forma que complixca els criteris diagnòstics de l'esquizofrènia. En la lliteratura mèdica àrap i en la sicològica de la Edat Mija es varen anotar creències i comportaments rars, psicóticos, semblats a alguns dels síntomes de l'esquizofrènia. Per eixemple, en el Cànon de la Medicina, Avicena descriu un quadro semblat als síntomes de l'esquizofrènia, al que va cridar ŷunūn mufriṭ (locada greu), i que va diferenciar d'atres formes de locada (ŷunūn), com la mania, la ràbia i la psicosis maníaco-depressiva. No obstant, mai es va aplegar a descriure alguna cosa que se semble a l'esquizofrènia en la Cirugia Imperial per Şerafeddin Sabuncuoglu, un important llibre de text mèdic islàmic del XV. Donades les escasses evidències històriques, l'esquizofrènia, a lo manco en la freqüència en que es troba hui, pot ser que siga un fenomen modern, o, com una atra possibilitat, pot haver estat amagada en els texts històrics dins de conceptes afins, com la melancolia o la mania. Se solen considerar com els primers casos d'esquizofrènia de la lliteratura mèdica i psiquiàtrica del passat. un informe detallat de 1797, del cas de James Tilly Matthews, i també les descripcions publicades pel francés Philippe Pinel (1755-1826) en 1809.

Demència precoç

En realitat, l'història de l'esquizofrènia com a entitat nosològica és molt recent. En 1853, el psiquiatra francés Bénédict Morel va falcar el terme: demence précoce, en francés «demència precoç», per a descriure un trastorn mental que afectava a adolescents i adults jóvens i que en el temps evolucionava a una deterioració del funcionament mental, i a l'incapacitat del subjecte (eixa deterioració és a lo que es referix la paraula 'demència'), en contraposició en la demència clàssica, associada a la senilidad. Posteriorment, en 1886, en el alienista alemà Heinrich Schule, i més vesprada, per Arnold Pick en 1891, es va utilisar el terme: dementia praecox en un informe sobre un cas de trastorn psicótico. En 1871 Ewald Hecker va definir al mateix síndrome de demència jovenil com hebefrenia, destacant la seua ràpida evolució cap a la «estupidea, embrutecimiento i desorganisació de les funcions psíquiques». Tres anys més tarde Karl Kahlbaum va observar una atra forma d'alienació mental caracterisada per trastorns motors, sensorials i mutisme que va denominar catatonia.

L'enfocament contemporàneu del concepte d'esquizofrènia es va iniciar en 1887 en Emil Kraepelin, que va establir una àmplia separació en la classificació dels trastorns mentals entre la dementia praecox i els trastorns d'estat d'ànim (cridats maniaco-depressius, que incloïen tant la depressió unipolar com la bipolar), originada en un procés sistémico quiescente, i va aplegar també a la conclusió en 1898 de que la hebefrenia i la catatonia eren subtipos d'una sola maltia. Despuix d'abundants observacions dels seus pacients, va conseguir sistematisar una bona cantitat d'entitats psicopatològiques que estaven confuses fins a llavors i va distinguir una forma de «demència» que apareixia en els jóvens, separant-la d'atres formes de maltia mental, com la psicosis maníaco depressiva, incloent tant la depressió unipolar com la bipolar. Va descriure el curs a lo defectual i el primerenc inici d'esta forma de dementia praecox. Li va donar major importància als síntomes «negatius» com a «carpiment de la voluntat» i la falta d'un «desenroll personal».

Kraepelin creïa que la dementia praecox era fonamentalment una maltia del cervell, un tipo específic de demència, que es distinguix d'atres formes de demència, com la maltia d'Alzheimer, que solen incidir en edats més alvançades. La classificació de Kraepelin va ser guanyant acceptació poc a poc. Va haver objeccions a l'utilisació del terme «demència», pese als casos de recuperació, i apologètica a favor d'alguns dels diagnòstic que va substituir, tals com la locada de l'adolescent.

Esquizofrènia

Erro al crear miniatura:

Dementia Praecox, de Bleuler.

Anys més vesprada es va posar de manifest que el trastorn descrit com a «demència precoç» no conduïx necessàriament a una deterioració mental, ni solament afecta a persones jóvens, i en 1908 el sicòlec suís Eugen Bleuler va sugerir que el nom era inadequat, perque el trastorn no era una «demència», és dir, no duya necessàriament a una deterioració de funcions mentals com en la demència senil tipo maltia d'Alzheimer; molts pacients sí milloraven i ademés, ocasionalment s'iniciava en persones madures. Bleuler va sugerir la paraula «esquizofrènia» per a referir-se a una escissió dels processos psíquics consistent en la pèrdua de correspondència entre el procés de formació d'ideas i l'expressió d'emociones i per a diferenciar-ho de la maltia maníaco-depressiva, en a on l'expressió de les emocions dels pacients reflectix en precisió les seues pensaments mórbidos. Va fer recalcament en que el trastorn fonamental era la deterioració cognoscitiu i lo conceptualizó com una divisió o «escissió» en la capacitat mental i va propondre llavors el nom en el que es coneix el trastorn fins a hui.

Va sugerir també dos divisions sobre la sintomatologia de l'esquizofrènia: la primera constituïda per síntomes fonamentals, bàsics, específics o permanents que estaven presents en tots els pacients i durant tota l'evolució del trastorn, denominats: 'principals', i la segona agrupava els síntomes accessoris. Els síntomes fonamentals de Bleuler constituïxen «les quatre aes»:

• Disgregació en les Asociaciones d'Idees
• Afectividad aplanada
• Ambivalencia i
• Autisme

Els síntomes accessoris incloïen les idees delirants o deliris, alucinacions, alteracions del llenguage i la escritura i els síntomes catatònics, entre uns atres. Destaca que aquells síntomes que criden més l'atenció —com els deliris i les alucinacions— Bleuler els considera «accessoris». Eixa distinció és adequada, perque la gravetat del trastorn té relació precisament en les característiques de laxitud en les associacions, embotamiento afectiu i autisme, els síntomes fonamentals per a Bleuler.

Bleuler també va agrupar als síntomes de l'esquizofrènia en primaris —produïts directament per l'esquizofrènia— i secundaris —que es deurien a l'intent de l'organisme per a adaptar-se als síntomes primaris—.

Síntomes positius i negatius

Existix debat sobre si la divisió clàssica entre síntomes negatius i positius la va formular primer John Russell Reynolds o John Hughlings Jackson. En 1853 Reynolds, estudiant la epilèpsia, va publicar un artícul en la que distinguia entre síntomes positius que considerava com a «meres accions vitals modificades», i negatius, que considerava «com la negació de propietats vitals». Per llavors, en 1875, i per a Jackson, en el món de la neurologia, els síntomes negatius eren produïts per una lesió, mentres que els síntomes positius eren ocasionats per teixit no danyat que tractava de compensar les pèrdues, ocasionant en últim terme un desequilibri.

Erro al crear miniatura:

L'esquizofrènia paranoide es manifesta en sentiments de persecució i sospita, normalment acompanyats d'alucinacions visuals/auditives.

De Clérambault va introduir per primera volta en l'àmbit psiquiàtric la classificació que distinguia entre síntomes negatius i positius en 1942. Clérambault solia considerar els síntomes positius com a fenomens intrusivos (alucinacions i deliris) i als síntomes negatius com a fenomens inhibitoris (deterioració del pensament i l'atenció). Durant la primera mitat del XX esta classificació es va mantindre discretament, i solament en la década dels 80, gràcies als treballs de Tim Crow, es va tornar a donar difusió als conceptes que distinguixen entre síntomes negatius i positius.

Present

El terme «esquizofrènia» se sol interpretar mal, donant-li el sentit de que les persones afectades tenen una «doble personalitat». Encara que algunes persones en diagnòstic d'esquizofrènia poden escoltar veus i poden viure les veus com a personalitats distintes, l'esquizofrènia no es tracta d'una persona que va canviant entre distintes personalitats múltiples. La confusió sorgix en part pels efectes del significat que li va donar Bleuler a l'esquizofrènia, lliteralment «escissió» o «ruptura de la ment». El primer us indegut del terme, donant-li l'interpretació de «doble personalitat», va anar en un artícul del poeta T. S. Eliot en 1933.

Durant la primera mitat del XX, l'esquizofrènia es va considerar un quadro genètic, i en molts països els pacients varen ser somesos a eugenèsia. Centenars de mills varen ser esterilisats, en o sense consentiment —la majoria en la Alemània nazi, els Estats Units i els països nòrdics—. Molts en diagnòstic d'esquizofrènia varen ser assessinats en el règim nazi junt a atres persones etiquetades com «mentalment ineptas» com a part del programa Aktion T4.

Des de la semiologia, Klaus Conrad va fer un gran aporte, en publicar en 1954: L'esquizofrènia incipient, a on distinguix, i encara hui es manté en us, certes fases del curs de la patologia baix el concepte d'esquizofrènia incipient. En alguns treballs sobre drogues, s'han apuntat coses com que: 'Els qui tenen predisposició a l'esquizofrènia no deuen consumir Cànnabis' —o atres alucinogens—, pero mai ha existit una definició operativa de les persones: 'Predispostes o en risc de patir esquizofrènia', i l'etiqueta diagnòstica: 'preesquizofrenia', ha desaparegut de la gnoseología psiquiàtrica vinculada als manuals DSM. No obstant, en els anys 1950 i 1960, la lliteratura psiquiàtrica estava plena d'artículs que sugerien que les causes de la psicosis es relacionaven en, interaccions complicades entre l'aneu-superyó-ego, la debilitat del yo, la regressió, i pertorbades relaciones mare-fill.

A principis dels anys 1970, els criteris diagnòstics de l'esquizofrènia varen ser objecte d'una série de controvèrsia que eventualment varen dur als criteris operatius utilisats hui en dia. Es va fer evident despuix de l'estudi diagnòstic UK-USA de 1971 que l'esquizofrènia es diagnosticava en molta major mida en els Estats Units que en Europa. Açò es va deure en part als criteris de diagnòstic més flexibles en els EE. UU., a on es va utilisar el manual DSM-II (1968) i següents, o els RDC (Research Diagnostic Criteria) de finals dels 70, en contrast en Europa i el seu CIE-9. L'estudi realisat per David Rosenhan en 1972, publicat en la revista Science en el títul Sobre estar cuerdo en centres per a locos, va aplegar a la conclusió de que el diagnòstic d'esquizofrènia en els EE. UU. és a sovint subjectiu i poc fiable, no obstant l'estudi de Rosenhan ha segut controversial i recentment s'ha posat en dubte la veracitat dels seus resultats . Estos són alguns dels factors conducentes a la revisió no solament del diagnòstic d'esquizofrènia, sino de tot el manual de DSM, lo que va comportar a la publicació del DSM-III en 1980. Des de la década de 1970 s'han propost i evaluat més de 40 criteris de diagnòstic per a l'esquizofrènia.

També en l'Unió Soviètica varen utilisar el diagnòstic d'esquizofrènia en fins polítics. El notori psiquiatra soviètic Andrei Snezhnevsky va crear i va promoure una nova subclasificación de l'esquizofrènia, la de progressió llenta. Este diagnòstic es va utilisar per a desacreditar i encarcerar ràpidament als dissidents polítics, en la finalitat de prescindir d'un procés judicial potencialment incómodo. Una série de dissidents soviètics varen denunciar esta pràctica davant els occidentals en 1977, l'Associació Mundial de Siquiatria va condenar la pràctica Soviètica en el Sext Congrés Mundial de Siquiatria. En lloc de defendre la seua teoria de que una provable forma latent de l'esquizofrènia causava que els dissidents s'opongueren al règim, Snezhnevsky va trencar tot contacte en l'Occident en 1980, renunciant als seus càrrecs honorífics en l'estranger.

Epidemiologia

Erro al crear miniatura:

Anys de vida potencialment perduts per l'esquizofrènia per cada 100 000 habitants en 2002.

 sense senyes

 ≤ 185

 185–197

 197–207

 207–218

 218–229

 229–240

 240–251

 251–262

 262–273

 273–284

 284–295

 ≥ 295

Es creu que l'esquizofrènia afecta principalment a la cognició, pero també sol contribuir a l'aparició de problemes crònics de comportament i emoció. Les persones en esquizofrènia poden tindre trastorns adicionals, incloent depressió i trastorns d'ansietat. Aproximadament entre el 5 % i el 40 % dels pacients esquizofrènics han consumit drogues a lo manco en una ocasió durant les seues vides. En estos malts són corrents certs problemes socials, com el desocupació de llarga duració, la pobrea i la falta de llar.

Prevalença mundial

La prevalença de l'esquizofrènia —la proporció de persones en una població en les que es diagnostica una maltia— s'ha establit que és d'al voltant del 1 % de la població, en escasses variacions entre els països. No obstant, una revisió sistemàtica de numerosos estudis va trobar en 2002 una prevalença de vida de 0,55 %. Des de llavors, també s'ha documentat una prevalença menor d'esquizofrènia en països en vies de desenroll. Els immigrants als països desenrollats mostren un aument de les taxes d'esquizofrènia, risc que s'estén a la segona generació. L'anàlisis d'un total d'1.721 estimacions de 188 estudis que comprenen 46 països, va calcular la mijana de les estimacions de prevalença en 4,6 per 1000 per a la prevalença puntual, definida com la prevalença durant qualsevol interval de menys d'un més; 3,3 per a la prevalença de periodo, definida com la prevalença durant un periodo d'1 a 12 mesos; 4,0 per a la prevalença de vida o la proporció d'individus en la població que alguna volta manifestarà la maltia i que estan vius en un dia determinat; i el 7,2 de cada 1000 individus per al risc mórbido de per vida, el qual intenta incloure tota la vida d'una cohorte de naiximent, tant del passat com del futur, i inclou als fallits en el moment de l'enquesta. Estes sifres sugerixen que l'estimat de 0,5-1 % per a la prevalença publicada en molts llibres de text és una sobreestimación. L'anàlisis sistemàtic de la realitat sugerix que és un poc inferior, i els autors sugerixen que és més precís dir que al voltant de 7 a 8 per cada 1000 persones es voran afectades. Més encara, alguns estudis han demostrat que la prevalença de l'esquizofrènia varia dins dels països i a nivellocal i de suburbis.

Antecedents familiars

La prevalença de l'esquizofrènia s'incrementa al 10 % en els parents de primer grau de subjectes en esquizofrènia, índex encara més alt en famílies en varis membres que presenten la maltia. L'incidència de l'esquizofrènia aumenta quan la consanguinitat és més estreta; quan la similitut genètica és del 50 %, l'incidència oscila entre 8 % i 14 %; pero quan la similitut és major, l'incidència s'eleva fins a alcançar entre 39 % i 47 %. Hi ha evidència de que la heredabilidad genètica de l'esquizofrènia està per aproximadament el 80 %. S'ha propost que en la descendència de dos esquizofrènics, un terç serien esquizofrènics, un atre terç 'excèntrics' i solament un terç 'normals' (UCM).

Morbilidad i mortalitat

Se sap que l'esquizofrènia és una de les principals causes de discapacitat. En un estudi de 1999 de 14 països, la psicosis activa ocupa el tercer lloc despuix de la paràlisis cerebral i la demència, i per davant de la paraplejía i la ceguera.

Les persones en esquizofrènia tenen un risc de suïcidi del 10 %. La mortalitat també aumenta a causa de malties mèdiques, per una combinació d'estils de vida poc saludables, els efectes secundaris de la medicació, i una baixa calitat d'atenció sanitària. Per estos factors, l'esperança de vida d'estos pacients és de 10 a 12 anys inferior a la de la població sana (vejau epígraf sobre pronòstic).

Factors demogràfics

No hi ha proves clares de l'influència del gènero o de l'ètnia en l'incidència de la maltia, mentres que el clima, la cultura o la classe social poden influenciar l'aparició d'esquizofrènia en subjectes genèticament susceptibles, i en algunes característiques del seu quadro clínic. La major tolerància de la comunitat front a la maltia mental en el mig rural, ya de per sí menys estresante i en uns requisits més senzills per a la vida quotidiana, influïxen en la prevalença i sintomatologia d'estos processos.

Gènero

L'esquizofrènia té més prevalença en hòmens que en dònes (relació 1,4:1). A la seua volta, existixen evidències de que el pronòstic és millor en dònes, relacionant-se esta senya en una tendència a un inici més tardà en eixe sexe, provablement per l'efecte antidopaminérgic del estrògen. Generalment apareix abans en els hòmens: el pico d'aparició són les edats 20-28 anys per als hòmens i 26-32 anys per a les dònes. Les dònes també solen tindre millor resposta als tractaments.

Edat

Els chiquets majors de cinc anys poden desenrollar esquizofrènia, pero és molt rar que esta maltia es presente abans de l'adolescència, com lo és també el seu inici en la tercera edat. Alguns chiquets que desenrollen esquizofrènia tenen peculiaritats de la personalitat o del comportament que precedixen a la maltia. Els síntomes comuns en els adults, les alucinacions i els deliris, són extremamente rars abans de la pubertat.

Detecció primerenca

L'esquizofrènia com a diagnòstic en l'edat primerenca implica una cantitat de procediments per a poder ser detectada, més no descartada de possible alteració neurobiològica en l'infància. stanfordchildrens. org/es/topic/default? id=schizophreniainchildren-90-P05691 Identificar-ho en menors de 12 anys es pot acomplexar en les primeres fases, pero conseguix apreciar-se en el comportament i método que s'ampre en el tratante. Generalment, l'esquizofrènia en l'infància té major provabilitat de ser desenrollada en chiquets en familiars que tinguen un historial respectiu que un chiquet que no tinga algun parell que patixca d'esquizofrènia. La detecció d'esta en l'infància va acompanyada d'un equip de procediments, primer es donen exàmens físics, per a descartar les possibilitats que estos síntomes els produïxca un atre tipo de padecimiento que l'infant puga estar duent en el seu cos, després proves de detecció, els quals poden ser de sanc (per a descartar us de drogues o alcohol), o estudis per imàgens com lo són les radiografies, evaluacions psiquiàtriques, la qual cosa està més propenc a la possibilitat d'estar patint algun tipo de problema neuronal o cerebral, en estos exàmens es busca observar els patrons de comportament, cap al mateix individu i cap a atres persones, capacitats de pensament i comportament, entre uns atres; finalment i si ya han segut descartades les possibilitats mencionades anteriorment, es realisa l'examen pertinent per a diagnosticar l'esquizofrènia com a tal. Si l'esquizofrènia és detectada i comprovada, es deu medicar i tractar de per vida ya que els síntomes solen ser inestables, és dir, pot ser que en el temps i en l'us constant i necessari dels medicaments, es crea que ya no es tenen síntomes i l'esquizofrènia ya no està, pero llamentablement els síntomes que ya existixen en l'infant sempre van a pertànyer a ell. És possible que els síntomes s'agraven o es posen més forts, casi com a atacs o crisis en a on existixquen colps cap a uns atres i cap a sí mateixa, si açò succeïx, és recomanable que es mantinga hospitalisat a l'infant puix ací es trobarà més segur i sent controlat per especialistes en esta àrea i en els medicaments necessaris, d'esta manera els síntomes seran tractats de forma immediata, es garantisa el conte de l'infant i una adequada preocupació de l'alimentació i higiene d'est.

mayoclinic. org/es-es/diseases-conditions/childhood-schizophrenia/diagnosis-treatment/drc-20354489 El seu equip d'acompanyament pot estar distribuït per:

1. Psiquiatra
2. Sicòlec
3. Treballador social
4. Psicoterapia (familiar i/o individual)
5. Pediatra
6. Hospitalisació

La psicoterapia anteriorment descrita, està catalogada en dos opcions de rellevància per al seu estudi, detecció i tractament, estes mencionades com:

Psicoterapia individual: En la finalitat de que l'infant conseguixca manejar el seu nivell d'estrés, la pressió i complexitat que puga dur en si en la seua vida diària, per tant, se li otorga la comprensió del diagnòstic i que deprenga a tindre un tractament a on puga sobrellevarlo. Psicoterapia familiar: Un atre aporte referent al control de l'estrés causat en el chiquet, millorant la comunicació, l'enteniment i la resolució de conflictes que es generen en l'àmbit familiar, respecte a la relació, el comportament i actuar de l'infant.

Socioculturals

Una troballa estable i reproduible va demostrar una associació entre viure en un mig ambient urbà i el diagnòstic d'esquizofrènia, inclús despuix de controlar factors de biaix estadístic tals com l'us de drogues, el grup ètnic i el tamany del grup social.

En els països desenrollats els pacients en esquizofrènia solen tindre nivells socioeconòmics baixos. Igualment sol pronosticar-se la mala adaptació social a llarc determini en aquells pacients que perceben que la seua ret social s'està desintegrant, siga cert o no. Ronald D. Laing, que en el títul de la seua obra: El yo dividit. Estudi del trellat i la locada, de 1960, ISBN 84-375-0022-2, va repetir el concepte més arcaic sobre este trastorn, i Morton Schatzman, varen resumir estos factors comunitaris en un librillo que en espanyol es va cridar: Esquizofrènia i pressió social (Tusquets ed, 1972, ISBN 84-7223-528-9).

Alimentació

Durant la Segona Guerra Mundial, va decaure el consum de blat i atres cereals com a conseqüència de l'escassea de suministraments. L'anàlisis de les admissions en hospitals psiquiàtrics de cinc països va demostrar un descens en els ingressos per esquizofrènia, que es correlacionó en el percentage de disminució en el consum de blat. Pel contrari, en els Estats Units, a on va haver un increment en el consum de blat, les admissions per esquizofrènia varen aumentar, per lo que es va formular l'hipòtesis de que l'esquizofrènia és poc freqüent si el consum de cereals és rar.

Esta hipòtesis va ser corroborada posteriorment per un estudi antropològic en les Illes del Pacífic Sur, que va demostrar que la prevalença d'esquizofrènia era baixa en països en baix consum de blat i va aumentar en l'introducció del blat, l'ordi, la cervesa i l'arròs en les dietes.

Actualment, s'ha demostrat la relació de l'esquizofrènia en una part de pacients en el consum de gluten, independentment de la predisposició genètica, és dir, tant en celíacos com en no celíacos.

Etiologia

Artícul principal → Etiologia de l'esquizofrènia.

La causa de l'esquizofrènia permaneix desconeguda, i possiblement no siga única. Lo més provable és que varis factors intervinguen en la seua aparició, tal com el estrés ambiental, i certes condicions psicosocials. Encara que múltiples investigacions apunten a un orige orgànic del trastorn, encara es carix d'un model consensual que explique la seua variada sintomatologia clínica, per la qual cosa es classifica dins dels «trastorns funcionals» i no purament «orgànics», com la maltia d'Alzheimer. En vista de que els síntomes positius de l'esquizofrènia són atenuats per medicaments adequats, es reconeix implícitament una base no solament funcional, sino també neurològica del trastorn. Ademés, se sap en certea que en l'esquizofrènia apareix un excés de dopamina, un neurotransmissor cerebral.

Hipòtesis multifactorials

Alguns autors consideren a l'esquizofrènia com a «psicosis endógena», i a voltes li l'agrupa junt a la psicosis maníaco depressiva, també considerada «endógena». El terme endógeno va derivar de l'idea de «degeneració» com a «desviació malsana d'un individu», sorgida en el XIX, associant-la fortament a l'idea de predisposició genètica hereditària degenerada. Posteriorment lo «endógeno» va ser modificant-se cap a l'idea de disposició, més que «degeneració», i després va designar simplement un orige desconegut, una psicosis sense base somàtica coneguda, encara que es deixa entrevore que provablement la tinga. Encara que és un desafiu delimitar be el trastorn —ya que moltes atres malties poden presentar síntomes similars a l'esquizofrènia, entre elles el trastorn afectiu bipolar, la depressió, i atres síndromes delirants—, hi ha evidència suficient que sugerix que en l'esquizofrènia existix una vulnerabilitat genètica sobre la que actuen estresores ambientals per a, finalment, desencadenar la condició. L'idea d'una vulnerabilitat intrínseca, denominada diátesis, present en algunes persones, pot comportar a una deterioració psicótico por intermedio d'estresores biològics, sicològics o migambientals, una teoria integradora coneguda com el «model de diátesis-estrés». L'evidència sugerix que, encara que l'esquizofrènia té un important component genètic hereditari, l'inici del quadro està significativament influenciat per factors ambientals o d'estrés. L'idea de que els factors biològics, sicològics i socials són tots importants, es coneix com el «model biopsicosocial».

No obstant, el pes relatiu de cada u d'estos factors està llunt de ser precisat i és objecte de continus debats. L'esquizofrènia provablement derive d'un tipo d'herència prou complex. Varis genés que s'han propost com a candidats provablement interactuen entre sí, originant la vulnerabilitat per al trastorn, o possiblement estiguen en la base d'alguns dels seus elements que en conjunt permeten el diagnòstic. Encara que no s'hagen trobat mutacions responsables del desenroll de la maltia, despuix de múltiples ensajos d'anàlisis de ligamiento, s'han detectat dos possibles gens candidats involucrats en dit caràcter genètic: DTNBP1 (disbindina), que codifica una proteïna cerebral sináptica de funció desconeguda; i NRG1 (neuregulina 1), una proteïna que induïx mielinización favorint la plasticidad sináptica.

Aspectes genètics

Erro al crear miniatura:

Organisació del gen SYN2, un dels gens a on se sospita ocorre un polimorfisme de nucleòtit simple associat a l'esquizofrènia.

Hi ha evidència sobre la heredabilidad de l'esquizofrènia, que ha aplegat a estimar-se per sobre un 80 % i fins a un 87 %. Aixina i tot, l'investigació actual estima que l'ambient juga un considerable rol en l'expressió dels gens involucrats en el trastorn. Açò és, posseir una càrrega genètica important no significa que la condició vaja a desenrollar-se necessàriament. La millor prova d'això són les taxes de concordancia genètica, és dir, la proporció de parelles de bessons en que abdós tenen la condició, que s'han estimat en al voltant d'un 48 % per a bessons monocigóticos i un 4 % per a bessons dicigóticos. Açò és, en el 48 % de les parelles de bessons monocigóticos els dos coincidixen en el diagnòstic. Açò indica l'alta heredabilidad de l'esquizofrènia, pero també mostra l'enorme influència de l'ambient, ya que el restant de les parelles bessones solament tenen a un membre en la condició, a pesar de que els bessons monocigóticos compartixen la casi totalitat dels seus gens. Els estudis encara estan subjectes a interpretació.

Un camp obert a l'investigació actual i de ràpit i continu desenroll és la genètica molecular, que ha tractat d'identificar els gens que poden elevar el risc de desenrollar una esquizofrènia. Els seus resultats encara són fràgils, i és clar que poden variar en els pròxims anys. La busca de gens i loci cromosòmics ha segut llenta i frustrant, provablement perque existixen múltiples gens de susceptibilitat, cada u en un efecte chicotet, que actua lligat a processos epigenéticos i factors ambientals. L'investigació també ha segut dificultosa per problemes pràctics, com l'absència de formes monogénicas o mendelianas d'herència, i l'absència d'un diagnòstic neuropatològic o atres marcadors biològics de l'o els síndromes. Front a dites adversitats, s'ha conseguit establir la susceptibilitat d'alteracions genètiques en regions cerebrals concretes, més específicament, en subpoblaciones celars determinades com són les neurones glutamatérgiques excitadoras de la corfa i hipocamp aixina com en interneuronas inhibitòries corticals i neurones espinoses medials inhibidores (principals neurones del estriado). Estes alteracions genètiques poden comprendre tant térmens postsinápticos com presinápticos, implicats en l'organisació, desenroll, diferenciació i transmissió de les sinapsis aixina com en l'integritat d'axones i dendritas. Entre els gens involucrats, s'ha notat l'absència de CACNA1B i DOC2A en pacients en esquizofrènia, que són gens que codifiquen proteïnes de senyalisació mediats per calcio en l'excitació de neuronas. Atres dos gens, RET i RIT2, que es troben implicats en la formació del tubo neural, presenten variants específiques en pacients en esquizofrènia. Existix evidència substancial, encara que no incontrovertible, de que el gen de la Neurregulina 1 (NRG1), en el braç llarc del cromosoma 8, estaria implicat en la susceptibilitat a l'esquizofrènia.

Estudis de ligamiento i d'associació del genoma han relacionat múltiples gens en una major susceptibilitat de patir esquizofrènia, com és el cas de Neurorregulina 1, la regió del qual 5’ sembla ser la més consistentemente associada en la maltia. Es tracta d'una proteïna transmembrana que pot donar lloc a corts proteolíticos, lliberant fragments extracelares, intracelars, receptors transmembrana o proteïnes señalizadoras unides a membrana. Senyalisa via ErbB i regula receptors NMDA a través de PSD-95, estant implicada en la diferenciació neuronal i la migració, per lo que sembla jugar un important paper en el desenroll del sistema nerviós. No obstant, el seu paper funcional en l'esquizofrènia encara no està clar, encara que es postula que podria actuar bloquejant els receptors NMDA, d'acort en l'hipòtesis glutamatérgica. La Disbindina (proteïna d'unió a distrobrevina I) també ha segut identificada com un gen associat a l'esquizofrènia. Es tracta d'una proteïna molt abundant i àmpliament distribuïda en el cervell, principalment en el hipocamp. S'ha observat que en cervells post mortem de pacients esquizofrènics es troben baixos nivells de disbindina, possiblement per la presència de polimorfisme que alteren la seua expressió. També s'ha relacionat en esquizofrènia la presència d'alteracions en el Activador D-Aminoàcit Oxidasa (DAOA), el qual està implicat en l'oxidació de la D-Serina que pot actuar com coagonista dels receptors de NMDA, podent ser consistent en l'hipòtesis glutamatérgica. S'ha trobat una forta associació genètica entre el cromosoma 22 i l'esquizofrènia, concretament s'han trobat deleccions d'1.5 a 3 Mb en el gen VCFS. Aproximadament un 20-30 % dels pacients en esquizofrènia presenten esta alteració. No obstant, el gen del cromosoma 22 que més atenció ha rebut és el que codifica per a la Catecol-O-metiltransferasa (COMT), en el que s'han trobat mutacions puntuals i deleccions. Un atre possible gen implicat és DISC1. S'han trobat traslocaciones d'este gen principalment relacionades en trastorns afectius i trastorns esquizofrènics. També s'ha relacionat la presència d'un polimorfisme d'este gen (S704C) que s'ha relacionat en una funció hipocampal alterada i trastorns cognitius i de la memòria. Es tracta d'una proteïna que interacciona en múltiples dianes implicades en distintes funcions celars, com la migració neuronal, la funció sináptica, l'extensió de les neuritas i l'interacció en microtúbuls i proteïnes del citoesquelet, i factors de transcripció de factors d'iniciació de la traducció del DNA, de modo que, de manera indirecta, DISC1 podria controlar totes estes funcions celars.

En un estudi d'associació del genoma complet (GWAS) s'han identificat 13 nous loci que podrien supondre un factor de risc per a patir esquizofrènia. En estos loci es va trobar una elevada presència de SNPs (Single Nucleotide Polymorfism) en els gens que codifiquen les subunidades dels canals de calcio tipo L CACNA1C (Cavα1c), CACNB2 (Cavβ2)i en els gens ACTR1A (α-centractina), CNNM2 (transportador de cationes divalentes), TNNC1 (troponina C), CALHM1, CALHM2 i CALHM3 (Gens moduladors de la homeostasis del calcio). També es varen trobar gran cantitat de SNPs associats a la regió del MHC, concretament en DRB9 i en la regió intergénica DRA-DRB5, aixina com en regions del genoma que codifiquen lincRNAs (Long intergenic senar-coding RNAs) els quals se sospita que actuen com a reguladors de la epigenética i del desenroll. Resulta destacable la troballa de SNPs en regions hipersensibles a l'acció de la DNAsa I, els quals tenen un paper com a marcadors per a l'obertura de la cromatina, regulant per tant l'expressió gènica de determinades regions del genoma. No obstant, en este estudi, la regió rica en SNPs més associada en l'esquizofrènia va ser la trobada a 39 kb upstream del gen miR137. Dit SNPs podria controlar la transcripció del gen, alterant la seua activitat. També s'ha trobat alta presència de SNPs en el cromosoma 2 concretament en C2orf69, C2orf47 i TYW5 i en atres 5 regions com elocus del MHC (cromosoma 6) AS3MT-CNNM2-NT5C2 (cromosoma10), MAD1L1 (cromosoma 7), RP11-586K2.1 i TCF4 (cromosoma 18) i NLGN4X i MECP2 (cromosoma X). En nous estudis GWAS més actuals s'han complementat estes troballes en nous gens fortament associats a la patologia de la maltia com GRIN2A (subunidad del receptor NMDA glutamatérgic), SP4 (factor de transcripció que regula l'abundància de receptors NMDA i s'expressa altament en el cervell), STAG1 (involucrat en el control de la segregació cromosòmica i la regulació de l'expressió gènica) i FAM120A (proteïna d'unió al ARN). Ademés, en una menor significancia també es va destacar el paper dels reguladors transcripcionals BCL11B, RERE, FOXP1 i MYT1L, alterats comunament en trastorns del desenroll i trastorns de l'espectre autiste.

Erro al crear miniatura:

Gens en alta presència de SNPs relacionats en una major predisposició per a desenrollar esquizofrènia.

Es tracta, per tant, d'una patologia altament poligènica, és dir, precisa la concurrència de gran número de SNPs en distints gens per a presentar el fenotip. Açò explicaria la baixa utilitat de diagnosticar la patologia per mig d'un anàlisis genètic, ya que els casos, o individus malts no podrien diferenciar-se clarament dels individus sans o controls. Aixina mateix, es tracta d'una patologia menys influenciable per factors externs respecte a atres malties poligèniques com poden ser l'infart de miocardi, la artritis reumatoide o la maltia celiaca.

Un fet destacable és l'aparent associació entre els gens que predisponen a l'esquizofrènia i als trastorns bipolars, incloent varis gens candidats prometedors com el gen G72/G30. Ademés de les evidències genètiques, per a Nil Kaymaz i Jim van Vos l'inici d'abdós té lloc entre l'adolescència i l'edat adulta jove, en un inici més primerenc en els hòmens, incidències i prevalences paregudes, factors de risc similars, estudis de neuroimagen que revelen canvis pareguts i algunes similituts en els quadros clínics recolzen l'interrelació d'estes dos malties, posant en crítica la clàssica divisió entre esquizofrènia i bipolaridad o entre trastorns psicóticos afectius i no afectius en els manuals de diagnòstic DSM i el CIE.

Per un atre costat, l'esquizofrènia i el trastorn bipolar són indubtablement malties heterogénees, fet plantejat originalment des de Kraepelin i reflectixen ser l'influència de numerosos factors ambientals i genètics. Per eixemple, la possibilitat de patir d'esquizofrènia no aumenta si un familiar en primer grau és diagnosticat de maltia bipolar, com tampoc aumenta la possibilitat de tindre una maltia bipolar si un familiar patix d'esquizofrènia. És provable que els trastorns esquizoafectius, que posseïxen una sintomatologia tant esquizofrènica com a afectiva en distintes proporcions, tinguen en alguns casos una base genètica. No obstant, els estudis de ligamiento d'estos trastorns no han produït resultats concloents per l'implicació de molts gens en efectes chicotets. Estos resultats posen de manifest algunes de les dificultats d'estudiar malties tan complexes. Ademés de les associacions anteriors, per mig d'anàlisis GWAS s'ha establit correlació genètica entre l'esquizofrènia i la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Açò podria explicar la major taxa d'esquizofrènia en familiars de pacients en ELA.

Finalment, es pot destacar la plataforma broadinstitute. org/ SCHEMA (Schizophrenia Exome Sequencing Meta-Analysis), consorci genómico públic que arreplega numeroses variants rares de la maltia.

Factors prenatals

Erro al crear miniatura:

Neu en Milà: Les persones esquizofrèniques que varen nàixer en la ciutat tenen una provabilitat més alta d'haver naixcut durant el hivern.

Alguns estudis han obtingut evidència de que en ocasions l'esquizofrènia pot ser ocasionada per factors no genètics. En els casos que no existixca un trastorn esquizofrènic en l'història familiar d'una persona esquizofrènica, és molt provable trobar una història de complicacions en o al voltant del moment del naiximent, tals com a infeccions per virus influenza durant el primer trimestre del embaràs, desnutrición materna, o asfíxia perinatal, tenint com a resultat major provabilitat de presentar els síntomes d'eixa maltia. Es creu que alguns factors causals es reunixen a principis del desenroll neurològic de l'individu aumentant el seu risc de desenrollar esquizofrènia despuix del naiximent. Una troballa curiosa és que les persones diagnosticades en esquizofrènia tenen més provabilitats d'haver naixcut en primavera o hivern, a lo manco en el hemisferi nort. Existixen ara proves de que l'exposició prenatal a certes infeccions aumenta el risc de desenrollar esquizofrènia més vesprada en la vida, proporcionant més evidència d'un víncul entre certes malties del desenroll intrauterino i el risc de desenrollar la maltia.

Un atre factor molt investigat és la possibilitat d'una migració neuronal anormal durant el neurodesarrollo resultant en un defecte estructural que ocorre enjorn en la vida i produïx deficiències que, junt en precipitantes ambientals, per eixemple, el estrés, duen a síntomes esquizofrènics en la adolescència i l'edat adulta.

Factors socials

S'ha trobat que el viure en un mig urbà pot ser un factor de risc que pot contribuir al desenroll de l'esquizofrènia. Un atre factor de risc és la desventaja social, tal com la pobrea i la migració relacionada en l'adversitat social, la discriminació racial, l'exclusió social, la disfunció familiar, el desocupació o les deficients condicions de vivenda. Certes experiències vixcudes durant l'infància, incloent l'abús o traumatismes, també han segut implicades com a factors de risc d'un diagnòstic d'esquizofrènia més vesprada en la vida. Mentrestant, investigacions realisades per Paul Hammersley i John Read varen establir que aproximadament dos terços de pacients en esquizofrènia han sofrit abusos físics o sexuals durant l'infància. La llínea del progenitor masculí o femení no pot considerar-se causal de l'esquizofrènia d'un refill, pero les relacions disfuncionals poden contribuir a incrementar el risc de patir esta maltia. S'han senyalat les diferències d'incidència segons l'edat dels progenitors en la concepció.

El psicoanálisis de Jacques Lacan sosté que es tracta d'una «ruptura en la cadena significante», per a identificar un model estètic propi, és dir, una falla en l'instauració de la «Llei Principal» o alternança funcional entre inteligència i afectivitat que regula el desenroll sicològic del chiquet i que produïx un punt en el pacient esquizofrènic a on es dona a l'inconscient l'estructura psíquica del trastorn. Molts Post-Freudianos consideren que es tracta d'una falla en el maternizaje primerenc, entre ells, Viktor Tausk, Melanie Klein Paul C. Racamier, José Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch i uns atres. Les definicions socials com a causa de l'esquizofrènia diferixen enormement segons les escoles. Sigmund Freud va considerar l'esquizofrènia com una manifestació del «ego debilitat» i incapacitat per a recórrer a les defenses del ego per a afrontar els conflictes en les forces instintives del Això. Adolf Meyer creïa que l'esquizofrènia era una resposta a una série de situacions traumàtiques de la vida una «deterioració d'hàbits». Theodore Lidz menciona que durant els anys formatius de subjectes esquizofrènics, les seues famílies no eren, per lo general, felices, manifestant constants conflictes i tensions. Sigmud Freud va calificar a les psicosis de 'Neurosis narcissistes'; privat el 'aneu' de proyectar-se, de tindre un afecte en un objecte extern, la libido es torna sobre sí mateixa, i es generarien unes satisfacció delirants i alucinatorias front al bloqueig bàsic. Per a Freud, les psicosis, especialment l'esquizofrènia, són inaccessibles al psicoanálisis. Va existir també el diagnòstic: 'Psicosis induïda durant un psicoanálisis'. L'época inicial, que els psiquiatres intentaven fer inteligibles els discursos dels psicóticos, i interpretar-els al modo que s'interpreten els símbols que en les ensoñaciones: 'realisen desijos', casi va desaparéixer en l'introducció dels medicaments antipsicóticos eficaços. Ramón Sarró Burbano, únic discípul directe de Sigmund Freud en Espanya, va divulgar el concepte que Henri Ey va prendre de Moreau (de Tours), en la seua obra de 1845: Du haschisch et de l'alienation mentale, per al qual: "el somi és en relació a la dormición lo que el deliri és al procés generador de les psicosis i neurosis, és dir en abdós casos l'activitat subsistente o positiva". Per a Jacques Lacan, que va introduir l'us de la llingüística en la siquiatria, tot discurs coherent seria un discurs psicótico, en tant evidenciaria un conflicte en la realitat.^{cita requerida} ('El seminari', Llibre XI, 'Els quatre conceptes fonamentals del psicoanálisis').

Drogodependència

Erro al crear miniatura:

Les correlació biològiques entre toxicomanía i esquizofrènia tenen una base més clara en el cas de les drogues alucinógenas i anfetamínicas que en les opiáceas—com la heroïna en el cas de l'image—.

Encara que al voltant de la mitat de tots els pacients en esquizofrènia abusen de drogues, ha segut difícil de demostrar una clara relació de causalitat entre el consum de drogues i l'esquizofrènia. Les dos explicacions més apelades per a esta causalitat són que l'us de substàncies provoca esquizofrènia o que l'us de substàncies és una conseqüència de l'esquizofrènia, i és possible que abdós siguen correctes.

Cànnabis

Actualment hi ha suficient evidència científica per a confirmar l'efecte perjudicial del consum diari de cànnabis en la salut mental, especialment de les varietats d'alta potència. Un metaanálisis de 2007 calcula que el consum de cànnabis està estadísticament associat en un aument dosis-depenent del risc de desenroll de trastorns psicóticos, incloent l'esquizofrènia. En un estudi de 2019 publicat en la revista The Lancet Psychiatry, per eixemple, es confirma que el consum de cànnabis afecta l'incidència de trastorns psicóticos, incloent l'esquizofrènia, al punt que pot afirmar-se que el consum de marihuana en l'actualitat (any 2025) triplica el risc de contraure dita maltia mental, per l'increment del seu contingut de THC en comparació al passat recent. En un estudi publicat en abril de 2025 en la revista Scientific Reports, s'afirma que el 42 % de les persones en esquizofrènia tenen trastorn d'adicció a la marihuana. En vàries investigacions, es comprovat inclús que el consum diari de cànnabis pot causar canvis epigenéticos en el consumidor, que a la seua volta poden ser transmisibles a dos generacions següents. Es reconeixen, per tant, els potencials efectes adversos associats en el consum diari de cànnabis, especialment de les varietats d'alta potència en lo que a la salut mental es referix.

Alcohol

Hi ha poca evidència per a sugerir que atres drogues com l'alcohol causen la psicosis, o que els individus psicóticos elegixen fàrmacs específics per a la seua automedicación; existix cert respal a la teoria de que s'usen les drogues per a fer front als estats desagradables com la depressió, l'ansietat, l'avorriment i la soletat.

L'adicció alcohòlica comórbida en esquizofrènia en hòmens i dònes es relaciona en un mal compliment del tractament psicofarmacològic i en taxes més altes d'hospitalisació, comparada en esquizofrènia sola i pot tindre un curs extraordinàriament desfavorable pel fet de que l'adicció alcohòlica du a una reducció de les funcions socials i cognitives.

Conexió intestí-cervell

Existix l'hipòtesis de que la maltia celíaca o una anomalia en l'absorció intestinal, podrien ser causants d'una part dels casos d'esquizofrènia. Numerosos treballs apunten a la susceptibilitat de patir abdós malties en el mateix pacient, inclús en varis membres de la mateixa família. No obstant, atres autors no han pogut demostrar dita associació. Els primers informes sobre l'associació entre l'esquizofrènia i la maltia celíaca daten de la década de 1960.

En diversos estudis, s'ha observat una reducció dràstica i inclús la remissió completa dels síntomes de l'esquizofrènia despuix de la retirada del gluten de la dieta i la agudización o reaparició dels síntomes despuix de la seua ingesta. No obstant, açò solament es produïx en una part dels pacients esquizofrènics.

El mecanisme exacte que subyacer a la milloria dels síntomes de l'esquizofrènia observada en la dieta sense gluten encara no ha segut aclarit. S'han propost mecanismes immunològics, incloent l'afirmació de que un subgrup de pacients esquizofrènics sofrix d'intolerància alimentària i es beneficia de l'adopció d'una dieta sense gluten.

S'ha demostrat l'elevació de péptidos urinaris en pacients esquizofrènics i autistes. L'elevació de péptidos sanguíneus, entre els que s'inclouen certs opioides, podria ser ocasionada per una excessiva absorció d'exorfinas a nivell intestinal, com a conseqüència d'un aument de la permeabilidad intestinal. Este increment d'opioides, que poden travessar la barrera hematoencefálica, podria inhibir la normal maduració del sistema nerviós central a nivell sináptico des d'edats primerenques, ocasionant disfuncions posteriors. Els mateixos opioides podrien ser responsables de l'aïllament social, característic tant de l'esquizofrènia com de l'autisme.

La troballa d'anticòss del tipo IgG contra antígenos alimentaris es considera una evidència indirecta de l'aument de la permeabilidad intestinal. Varis estudis confirmen l'alta prevalença d'anticossos antigliadina entre les persones en esquizofrènia, que es consideren un indicador de la presència d'una sensibilitat al gluten no celíaca (SGNC).

En el cas de que la sensibilitat al gluten no celíaca fora la causa de l'aparició dels síntomes de l'esquizofrènia en un subgrup de pacients, no solament el tractament per a estes persones seria més fàcil i més eficient que els neurolépticos, sino que també milloraria la seua calitat de vida.

Atres hipòtesis

Alguns autors afirmen que el agrandamiento progressiu dels ventrículs laterals, reduccions en les substàncies blanca i grisa dels lòbuls frontal i temporal, entre atres troballes en els cervells de pacients en esquizofrènia no descarta un procés neurodegeneratiu, per lo que seguix sent estudiada baix eixa premissa, com la maltia de Parkinson i la depressió. La deterioració estructural podria ser conseqüència de l'esquizofrènia o una causa predisponente.

L'hipòtesis que postula una associació entre l'esquizofrènia en la resposta immune no és nova, pero solament ara en els alvanços de la biologia molecular comença a ser evaluada. El primer estudi epidemiològic a gran escala en la Siquiatria de Dinamarca, demostra clarament que infeccions greus i trastorns autoinmunes patits a lo llarc de la vida poden ser factors de risc per al desenroll de l'esquizofrènia. Alguns investigadors en l'àrea de la inmunogenética s'han abocat a demostrar l'influència del complex Antígeno Leucocitario Humà (HLA) en algunes malties psiquiàtriques, incloent l'esquizofrènia. Varis estudis han implicat de forma sistemàtica al cromosoma 6p22.1, a on es troba localisat el HLA. Atres troballes sugerixen que l'esquizofrènia s'acompanya d'alteracions metabòliques prèvies a l'administració de medicaments. Mentrestant, s'ha vist una gran varietat de diferències endocrinas entre pacients esquizofrènics i els subjectes normals, pero encara no s'ha demostrat que alguna d'estes variables siga significativa.

S'ha sugerit que l'esquizofrènia està associada a una reducció de l'activitat metabòlica de la corfa prefrontal i a un aument en el lòbul temporal. En els estudis de neuroimagen, s'ha demostrat una pèrdua de volum del sistema nerviós central i una activació microglial, lo que recolza l'hipòtesis d'un procés neuroinflamatorio de baix nivell.

L'esquizofrènia està relacionada en l'infecció de la toxoplasmosis o la borreliosis de la maltia de Lyme.

Existixen casos en que els únics síntomes d'un accident cerebrovascular són les alteracions sensoperceptives, visuals o auditives, els trastorns conductuals, i la deterioració cognitiva, conformant un quadro que pugues fàcilment confondre's i diagnosticar-se com a esquizofrènia. un poc similar ocorre en el cas de l'infecció neurològica posictal, que moltes voltes no es diagnostica per image, i en els síntomes psicóticos originats per infeccions i atres lesions del SNC, les manifestacions del qual poden englobar-se en lo que es coneix com: 'Delirium', pero solen ser reversibles, a lo manco parcialment, una volta resolt el procés que va induir la seua manifestació. L'incompetència mèdica és un factor molt important a tindre en conte per a les famílies dels pacients afectats [cita requerida]. Un tractament en antipsicóticos pot empijorar els síntomes de demència, i els antipsicóticos aumenten el risc de sofrir un primer o nou ictus; en Espanya, per a receptar dins de la seguritat social antipsicóticos a pacients de més de 70-75 anys, exigixen un visat específic dels inspectors.[cita requerida] Es recomana consultar a un neurólogo, i hi ha qui propon tractar el problema en suposts vasodilatadores cerebrals, neuroprotectores, o atres productes sense una indicació aprovada en estos processos, hui es tendix a considerar que els meges solen infravalorar el pes dels síntomes, per lo que es va donant més pes a que el mateix pacient puga determinar si hi ha o no milloria. Els traumatismes craneals tancats, com els que tenen lloc en la pràctica de prou deports, serien possibles factors causals de diversos trastorns mentals.

Patogènia

S'ha vist que una série de mecanismes sicològics estan implicats en el desenroll i el manteniment de l'esquizofrènia. Les últimes troballes indiquen que moltes persones diagnosticades en esquizofrènia són emocionalment molt sensibles, especialment front a estímuls negatius o estresantes, i que eixa vulnerabilitat pot causar sensibilitat als síntomes o al trastorn. Algunes senyes indiquen que el contingut de les creències delirants i experiències psicóticas poden reflectir causes emocionals de la maltia, i que la forma en que una persona interpreta eixes experiències pot influir en la sintomatologia. L'us de «conductes de seguritat» per a evitar les amenaces imaginades pot contribuir a la cronicidad dels deliris. Una atra prova del paper que juguen els mecanismes sicològics prové dels efectes de les teràpies sobre els síntomes de l'esquizofrènia.

Anormalitats de la neurotransmisión

Dopamina

Artícul principal → hipòtesis dopaminérgica.

La tomografía per emissió de positrones (TEP) en el moment d'una tasca de memòria, indica que quant menys s'acceleren els lòbuls frontals (en roig), més observem un aument anormal d'activitat de la dopamina en el striatum (en vert), que estaria relacionada en els dèficits cognitius d'un pacient en esquizofrènia.

La hipòtesis dopaminérgica considera que els síntomes positius de les psicosis, com l'esquizofrènia, estan causats per una hiperactivitat de les neurones dopaminérgiques mesolímbicas. Es considera també que la deficiència de la dopamina o el bloqueig dels receptors dopaminérgics tipo D2 en la via dopaminérgica mesocortical és la responsable dels síntomes negatius. La seua primera formulació es va deure a Salomón Snyder en 1975. S'ha prestat atenció especial al paper de la dopamina en les neurones de la via mesolímbica del cervell. La dopamina s'ha implicat des de fa més temps que qualsevol atra substància química en els estudis dels neurotransmisores en l'esquizofrènia. Este enfocament és el resultat en gran mida de la troballa accidental de que un medicament que bloqueja el grup funcional de la dopamina, conegut com les fenotiazinas, era capaç de reduir els síntomes psicóticos de l'esquizofrènic. També es recolza en el fet de que les drogues psicotrópicas, com la cocaïna i les anfetaminas, provoquen la lliberació de la dopamina i solen exacerbar els síntomes psicóticos en l'esquizofrènia. La «hipòtesis dopaminérgica de l'esquizofrènia», propon que l'excés d'activació dels receptors D₂ és la causa dels síntomes positius de l'esquizofrènia. Encara que es va postular la teoria durant uns 20 anys, basada en el bloqueig D₂ (que és l'efecte comú de tots els antipsicóticos), no va ser sino fins a mediats dels anys 1990 que estudis d'imàgens provinents del TEP i TEPS varen proporcionar proves a favor seu, verificant un aument de receptors dopaminérgics en esquizofrènics. Esta hipòtesis es troba relacionada en l'hipòtesis glutamatérgica, ya que una hipofunción en l'activitat de receptors NMDA podria ser responsable d'una situació hiperdopaminérgica degut a que el fluix de dopamina aumenta despuix del tractament en agents antagonistas de NMDA i, per una atra part, agents antipsicóticos atípics revertixen els efectes psicomiméticos produïts per PCP i ketamina.

Erro al crear miniatura:

Dibuix de cort sagital de cervell humà, que representa les principals vies de neurotransmisión afectades en l'esquizofrènia.

Serotonina

Actualment es pensa que la hipòtesis de la dopamina és excessivament simplista per l'aparició de fàrmacs més nous cridats antipsicóticos atípics, com la clozapina, poden ser igualment eficaces que els antipsicóticos típics, que són més antics. Els antipsicóticos atípics tenen la qualitat d'afectar la funció de la serotonina i pot ser que tinguen un efecte menor en el bloqueig de la dopamina. Açò ha dut a plantejar la hipòtesis serotoninérgica de l'esquizofrènia, en la que es presumix que este neurotransmissor també juga un paper important en la seua afecció. Les hipòtesis propostes per a explicar el paper de la serotonina en l'esquizofrènia fan referència a alteracions en la funció de la serotonina durant el desenroll del sistema nerviós central, l'activació de la corfa prefrontal per mig d'un receptor 5HT_2A que està alterat, o be a una interacció aberrada entre la dopamina i la serotonina. Mentrestant, troballes per part de Williams i colaboradors apunten a una vinculació entre una variabilitat genètica del receptor de la serotonina i l'esquizofrènia, no obstant, la seua presència no és suficient com per a poder causar-la.

Glutamato

També s'ha notat gran interés en el neurotransmissor glutamato i la reducció de la funció dels receptors de glutamato NMDA en l'esquizofrènia. Açò ha segut sugerit pels nivells anormalment baixos de receptors de glutamato en cervells post mortem de persones prèviament diagnosticades en esquizofrènia. Esta hipòtesis deriva de l'observació de l'efecte de diversos antagonistas dels receptors de glutamato de tipo NMDA com la ketamina, la fenciclidina o el MK-801, els quals mimetizan numerosos síntomes, tant positius com a negatius i cognitius, de l'esquizofrènia en individus adults sans i agraven els síntomes en individus esquizofrènics. Esta hipòtesis s'ha vist reforçada pel descobriment de varis gens de susceptibilitat relacionats en les vies glutamatérgiques (G72, NRG1, GRIA4, GRM3, GRM8, GRIN2D, o GRIN2A). L'hipòtesis glutamatérgica i la dopaminérgica no són mútuament excloents, ya que la lliberació de glutamato està regulada per receptors presinápticos de dopamina D2 en les vies corticolímbicas i corticoestriatals. D'això es deriva que l'elevació dels nivells de glutamato o del seu coagonista glicina puga ser beneficiosa en el tractament de la maltia. L'hipòtesis glutamatérgica, ademés s'ha vist refrendada per estudis en animals genèticament modificats en elloc d'unió de glicina en NMDAR1. Estos animals mostren alteracions en processos de potenciació a llarc determini (LTP) i d'aprenentage. De modo que els resultats obtinguts d'estos estudis, junt en atres senyes derivades de la clínica, recolzen el paper dels receptors NMDA en esquizofrènia, i el convenciment de que agents capaços de potenciar l'activitat de receptors NMDA poden millorar els síntomes positius, negatius i cognitius de la maltia.

El fet de que la reducció en l'activitat del glutamato estiga vinculada en els mals resultats en proves que requerixen la funció delòbul frontal i l'hipocamp, i que l'acció del glutamato pot afectar la funció de la dopamina (tots els quals han estat implicats en l'esquizofrènia), ha sugerit una mediació important, i possiblement causal, del paper del glutamato en la patogènia de l'esquizofrènia. No obstant, els síntomes positius no cedixen en medicaments glutamatérgics.

Erro al crear miniatura:

Image per resonància magnètica funcional d'un cervell, una de les tècniques usades per a l'estudi de la patogènia de l'esquizofrènia.

Troballes neuropatològics

Troballes de neuroimagen

Certs estudis que varen utilisar proves neuropsicològiques i de neuroimagen, tals com les tecnologies d'image per resonància magnètica funcional (IRMf) i la tomografía per emissió de positrones (TEP) per a examinar les diferències funcionals en l'activitat cerebral, varen demostrar que les diferències semblen ocórrer més comunament en els lòbul frontalòbuls frontals, hipocamp i lòbul temporalòbuls temporals, vinculats al dèficit neurocognitiu que a sovint s'associa en l'esquizofrènia. Els trastorns dellenguage, de l'atenció, el pensament abstracte, el juí social i la planificació d'accions futures, tots característics en l'esquizofrènia, estan íntimament lligats a les funcions delòbul frontal. També hi ha hagut troballes relacionades en diferències en el tamany i l'estructura de determinades àrees cerebrals en l'esquizofrènia. Un metaanálisis en 2006 de resonància magnètica nuclear de tot el cervell va revelar que el volum del hipocamp i l'amígdala es veuen reduïts i que el volum ventricular s'incrementa en pacients en un primer episodi psicótico en comparació a controls sans. El promig dels canvis volumètrics en estos estudis són, no obstant, propencs allímit de detecció de la metodologia de la resonància magnètica, per lo que queda per determinar si l'esquizofrènia és un procés neurodegeneratiu que comença aproximadament en el moment de l'aparició dels síntomes, o si es caracterisa millor com un procés de neurodesarrollo anormal del cervell que produïx com resultat un volum anormal a una edat primerenca. En el primer episodi de psicosis, els antipsicóticos típics com el haloperidol es varen associar en reduccions significatives en el volum de matèria grisa, mentres que els antipsicóticos atípics com la olanzapina no mostraven tal associació. Els estudis en primats no humans varen demostrar reduccions, tant en la matèria grisa com a blanca, per als antipsicóticos típics i els atípics.

També s'ha reportat canvis en l'estructura microscòpica delòbul temporal d'esquizofrènics. Un metaanálisis del 2009 d'estudis d'imàgens de resonància per difusió, va identificar dos llocs coherents de reducció de la anisotropía fraccional en l'esquizofrènia. Una regió, en elòbul frontal esquerre, és travessada per vies provinents de la matèria blanca en interconexió cap alòbul frontal, tàlem i gir cingulado; la segona regió en elòbul temporal és travessada per vies d'interconexió de la matèria blanca cap alòbul frontal, ínsula, hipocamp, amígdala, lòbul temporal i occipital. Els autors sugerixen que dos rets d'interconexions per part de la matèria blanca poden vore's afectades en l'esquizofrènia, en una provable «desconexió» de les regions de matèria grisa que enllacen. Per mig d'estudis d'image per resonància magnètica funcional (IRMf) s'ha demostrat que hi ha una major conectivitat en el cervell de pacients esquizofrènics en la ret de neurones encarregades de l'activitat cerebral quan el subjecte no està enfocat en el món exterior, aixina com de la ret d'atenció dorsal encarregada dels sistemes d'orientació sensorial, i pot reflectir l'excessiva orientació cap a l'atenció introspectiva i extrospectiva, respectivament. La lluita contra la major correlació entre les dos rets sugerix excessiva rivalitat entre dites interconexions. Per la seua banda, els síntomes positius alucinatius, els deliris i el trastorn del pensament estan associats en una disfunció delòbul temporal o de les estructures que conformen el sistema límbico com l'amígdala i l'hipocamp.

Troballes histopatològics

En estudis histològics de cervells de pacients esquizofrènics s'han demostrat canvis significatius en la distribució d'algunes poblacions neuronals, comportant a una mala distribució de les neurones intersticials en la substància blanca del lòbul frontal, estant disminuïdes en certes zones de la substància blanca i aumentada la seua densitat en unes atres. El desplaçament selectiu d'estes neurones de la substància blanca delòbul frontal del cervell de pacients esquizofrènics pot indicar un patró alterat durant la migració de les neurones o en el patró de mort celar programada. Abdós casos podrien dur a circuits corticals defectuosos en el cervell de pacients esquizofrènics, especialment, les funcions que depenen delòbul frontal.

S'han demostrat canvis en atres regions de cervells de pacients esquizofrènics, incloent atròfia del àrea de Broca i disminució de l'àrea de la substància grisa i blanca del àrea de Wernicke, aixina com un aument dels axones liberador de glutamato en la corfa de la circumvolució del cíngulo.

Variables predictoras de violència en persones en esquizofrènia

La violència en l'esquizofrènia es va a relacionar en la falta de tractament i l'incompliment terapèutic. Molts dels pacients en esquizofrènia no complixen be en el tractament, són mals cumplidores, o ho complixen parcialment, i açò es deu a que no són conscients de la seua maltia, als síntomes secundaris causats pels neuroepilépticos o els síntomes negatius dels casos residuals. Per això, la consistència del tractament es basa en tindre consciència de la maltia i en confiar en la medicació. Pot haver diversos factors de risc que contribuïxquen a l'aparició de la violència, com poden ser el consum d'alcohol o atres drogues. En la majoria de les persones en trastorns mentals, el consum de substàncies psicotrópicas pot ser un factor determinant en la comissió de múltiples delictes. Hi ha molts estudis epidemiològics que mostren l'existència d'altes taxes de prevalença per a l'abús de substàncies en els pacients psicóticos, oscilant entre en 25 i 58 % (Vicente, Díaz i Ochoa, 2001). Ademés dels factors mencionats anteriorment, també poden influir la falta de respal social, la tendència a l'introversió, el començ primerenc de la maltia, el caràcter esquizoide o atres trastorns de la personalitat. De manera resumida, els principals factors predictores de violència en persones en esquizofrènia són:

• Una història anterior de victimización o de violència, en una personalitat premórbida anònima.
• No ser conscient de la maltia i la renúncia o rebuig del tractament.
• Els trastorns de la percepció o del pensament, en pèrdua del sentit de la realitat.
• L'abús de les drogues o l'alcohol.
• Com a resultat de l'estigmatisació o de la discriminació es produïx l'aïllament familiar i social.
• En els varons jóvens el risc és major. No obstant, les persones en esquizofrènia no són més violentes que la població general, sempre que estiguen controlades farmacològicament, que no hagen segut donades d'alta recentment, que tinguen una adherencia al tractament i no consumen drogues psicoactives. Els pacients en esquizofrènia sofrixen freqüentment una estigmatisació social respecte a la seua possible perillositat. Les persones en esquizofrènia, llevat un chicotet subgrup, no són pacients especialment violents. En tot cas, és més provable que el pacient tenda a fer-se mal a sí mateixa. El 10% dels esquizofrènics acaba suïcidant-se i, en concret, botar-se la medicació multiplica per quatre el risc de suïcidi. Per a contrarrestar l'estigma existixen diverses estratègies, com el contacte directe, l'informació i les activitats de protesta. Recentment, s'han introduït també noves estratègies tecnològiques, com l'us de videojocs educatius, que favorixen els efectes de l'interacció social

Quadro clínic

No existix un signe o síntoma que siga patognomónico de l'esquizofrènia. És una maltia que es presenta en una varietat de síntomas a tal punt que es manegen diferents formes d'agrupar-els basats en l'element clínic essencial de cada categoria. La definició actual de les psicosis obliga a que els síntomes de l'esquizofrènia estiguen presents durant a lo manco un més en un periodo d'a lo manco sis mesos. Una psicosis de tipo esquizofrènica de menor duració se sol denominar trastorn esquizofreniforme. L'esquizofrènia sol presentar-se per primera volta en la adolescència o joventut primerenca; és més precoç en els hòmens que en les dònes, i té en ells un curs més deteriorante. Moltes voltes és una condició que persistix tota la vida d'una persona, pero també hi ha els qui es recuperen d'ella. Els prejuïns cognitius identificats en persones esquizofrèniques, o en risc d'esquizofrènia (especialment quan estan baix estrés o en situacions confuses), inclouen: massa atenció a possibles amenaces, el botar a conclusions, fer atribucions externes, problemes de raonament sobre situacions socials i estats mentals, la dificultat per a distinguir el discurs interior del d'una font externa, i dificultats en els principis de processament visual i de mantindre la concentració. Algunes característiques cognitives reflectixen un dèficit neurocognitiu global en la memòria, l'atenció, la capacitat per a resoldre problemes o la cognició social, mentres que uns atres poden estar relacionats en situacions i experiències particulars.

Molts models que caracterisen els síntomes de l'esquizofrènia inclouen dos quadros sindrómicos constants, els síntomes positius i els síntomes negatius. Atres models afigen atres tipos de trastorns com els cognitius, afectius i els dèficits d'integració social.

Erro al crear miniatura:

Els síntomes de l'esquizofrènia poden desenrollar-se a lo llarc de semanes o mesos, a on es compromet progressivament la funcionalitat social, segons siga l'intensitat, la premura i persistència de les experiències psicóticas.

Abordage clínic

Existixen dos perspectives o formes d'abordar el quadro i el diagnòstic clínic de l'esquizofrènia. La perspectiva categorial tracta de delimitar les distintes variants importants i recurrents que es puguen anar presentant per a poder identificar-les com subtipos d'una entitat major. El primer esforç en este sentit ho representa Kraepelin, ya que va ser el primer en distinguir entre psicosis maníaco-depressives i demència precoç en 1887 i el primer en identificar a la catatonia, hebefrenia i l'esquizofrènia paranoide com subtipos d'una entitat major en 1898.

Per un atre costat, existix la perspectiva dimensional que tracta d'englobar totes les variants en una entitat única a costa d'anar agregant-li dos o més dimensions que agrupen una série de signes i síntomes característics (síndromes). El primer esforç en este sentit és representat pels treballs de Tim Crow, que va reduir l'esquizofrènia a dos entitats en 1980, després Nancy Andreasen, que la va reduir a una entitat unidimensional de dos pols, i finalment Peter F. Liddle, que la va llimitar a una entitat única de tres dimensions sindrómicas en 1987.

Cada perspectiva té els seus inconvenients. Per eixemple, en els models categorials, aquells quadros clínics que siguen de difícil classificació normalment són assignats a una categoria atípica que pot resultar massa abultada, mentres que en els models dimensionals es pot terminar per englobar entitats nosològiques distants escassament similars o de dubtosa filiació.

Semiologia de l'esquizofrènia

Durant la década dels 80 Tim Crow va reprendre, baix l'òptica de l'àmbit psiquiàtric, la distinció entre síntomes negatius i positius donades durant el XIX i per De Clérambault. Per a Crow, cada quadro sindrómico equivalia a una entitat diferent, els quals va denominar esquizofrènia tipo I i tipo II. En el devindre del temps esta rígida classificació, en a on no es podien vore gradualidades intermiges entre els quadros clínics d'una o una atra entitat, va cedir pas a atres models.

Nancy Coover Andreasen va propondre un model unidimensional en dos pols sindrómicos oposts, a on les distintes graduacions entre un i un atre s'expressaven en síntomes que s'excloïen entre sí, és dir, a major expressivitat clínica de síntomes positius menys seria l'expressivitat dels síntomes negatius i viceversa.

En 1987 Peter F. Liddle va agrupar tant a la sintomatologia negativa com a la positiva una série de síntomes no excloents entre sí i va prendre una atra série de síntomes anteriorment inclosos en eixes dos categories per a conformar una nova categoria. Aixina que, Liddle va conformar un model tridimensional caracterisat per síntomes positius, síntomes negatius i síndrome de desorganisació.

El model de Liddle ha gojat de l'acceptació d'atres investigadors i en 1996 Lenzenweger i Dworkin, considerant els dèficits en l'ajust social en l'etapa premórbida, varen agregar una dimensió més per a terminar de conformar un model tetradimensional. Per a Lenzenweger i Dworkin la presència de majors nivells d'habilitats socials premórbidas poden moderar el grau d'expressivitat i distorsió de la realitat en l'aparició posterior de síntomes positius.

Mentrestant, les evidències genètiques que mostren similituts entre el trastorn bipolar i l'esquizofrènia, aixina com una série de coincidències entre senyes epidemiològics, factors de risc, estudis de neuroimagen i entre atres coses, han dut en 2009 a investigadors com Nil Kaymaz i Jim van Vos a plantejar un nou model clínic de cinc dimensions basat en eixes similituts i que consistix en síntomes negatius, deterioració cognitiva, psicosis o síntomes positius, mania i depressió.

Síntomes negatius

Es referix a tots aquells síntomes que desapareix una funció normal. Alguns d'ells són:

• Anhedonia: incapacitat per a gojar d'activitats que en un inici eren plaenteres.
• Apatia: falta d'emoció o preocupació, especialment referent a assunts que es consideren importants.

• Alogia: alteració en el pensament que es manifesta en una reducció en el parla o pobrea de la mateixa. Ej. El subjecte pot respondre a les preguntes en una mateixa paraula.
• Embotamiento afectiu:Falta d'emocions i sentiments. Ej: Les emocions perden intensitat o desapareixen i l'afecte que se sent pels demés no s'experimenta com un sentiment.

Síntomes positius

Són síntomes la manifestació dels quals pot ser amprada per a efectes diagnòstics, com lo són:

• Psicosis: en ella es presenten alucinacions o ilusions (són alucinacions auditives); delusiones idees de grandiosidad paranoia o de persecució; i desorganisació en el parla i en el pensament, hi ha falta de coherència entre les oracions o en la llínea del discurs.
• Comportament motor anormal: es produïxen moviments sense propost i respostes emocionals inapropiades (somriure o riure's quan no és apropiat).

Kurt Schneider va distinguir diferències entre l'esquizofrènia i atres trastorns que poden produir psicosis com la depressió, mania, psicosis reactives i uns atres. Schneider va identificar i va dividir en dos grups onze síntomes, sèt caracterisats per una estranya sensació d'invasió provinent de l'exterior i quatre en alucinacions auditives i difusió del pensament:

	Sensació d'invasió de l'exterior	Alucinacions auditives
Síntomes schneiderianos	Percepció delirant. Experiències de passivitat somàtica Pensaments d'eixida del cos Inserció dels pensaments Imposició dels sentiments Imposició dels impulsos Imposició dels actes voluntaris	Oïment del pensament Veus que comenten les accions pròpies Veus que discutixen Difusió del pensament

Encara que en molts llocs esta classificació encara té aplicabilidad i per a Schneider eixos síntomes eren patognomónicos, s'ha discutit la confiabilidad dels síntomes de primer grau per a diagnosticar l'esquizofrènia. Per un atre costat, Vázquez-Barquero subdividió en 1996 la sintomatologia positiva en factor paranoide i no paranoide, mentres que en 1998 Peralta i La La Costera varen descriure cinc components dels síntomes positius consistents en alucinacions, idees delirants no schneiderianas, idees delirants schneiderianas, trastorn formal del pensament i conducta atípica.

Síndrome de desorganisació

Els trastorns afectius i cognitius, o «síndrome de desorganisació», consistixen en la fragmentació de les ideas, pèrdua associativa d'idees i expressió emociona l'inadequada.

Els trastorns cognitius es caracterisen per la deterioració de la atenció, de la memòria, del processament de la informació, de l'associació llògica, pobrea ideativa o dificultat d'elaborar noves idees, dificultat per al aprenentage en série, i trastorn de les funcions eixecutives com planificar, secuenciar, priorisar, mantindre l'atenció en la tasca i adaptar-se als canvis en l'entorn. Els dèficits cognitius de l'esquizofrènia són un factor que determina el nivell de discapacitat dels pacients en major mida, potser, que els síntomes positius i negatius propis de la maltia.

Entre els trastorns afectius característics es troba la resposta inapropiada de les emocions i la presència d'una conducta estranya. En menor mida també solen coexistir atres trastorns afectius com la mania i la depressió, sent molt característica la presència de la depressió post-psicótica que pot desencadenar intents suïcides. No obstant, es deu distinguir entre afecte inapropiat i afecte embotado, ya que el primer pertany al síndrome de desorganisació, mentres que el segon és propi dels síntomes negatius.

Els esquizofrènics algunes voltes són capaces de controlar o compensar els seus deliris o alucinacions durant les interaccions socials, no obstant, els trastorns afectius i cognitius tenen un efecte deteriorante molt major.

Evolució natural

L'esquizofrènia es presenta en diferents fases o episodis crítics aguts en temps d'evolució variables —des d'algunes semanes fins a varis mesos, depenent del tractament— i diferents modos de resolució i síntomes residuals, que constituïxen l'esquizofrènia crònica.

Fase premórbida i prodrómica

Lieberman considera una evolució més o menys típica, que s'inicia en una fase premórbida entre el naiximent i els dèu anys. Després existix un periodo prodrómico, entre els dèu i els vint anys que pot durar uns 30 mesos. En este periodo i abans de l'aparició de la psicosis pròpiament dita sol aparéixer alguna sintomatologia negativa i s'interromp el funcionament normal de l'individu. Per eixemple, abandona la escola o no conseguix iniciar un festeig, descuit en el vestir i higiene personal. Els pacients en marcades anormalitats estructurals en el cervell solen tindre un començ primerenc, anterior al dels síntomes psicóticos.

Erro al crear miniatura:

Casa decorada en escrits estranys. Es presumix que el seu habitant patix d'esquizofrènia.

Fase de progressió

Despuix de la primera fase prodrómica comença el periodo d'1 a 6 mesos, caracterisat per progressió del trastorn, a on apareixen els primers episodis aguts en els síntomes més cridaners, majorment síntomes positius com a deliris i alucinacions, encara que no són estos els més importants per a realisar el diagnòstic. Els síntomes apareixen en brots en exacerbaciones i remissió parcials, i freqüentment acompanyats d'una deterioració progressiva. En freqüència, en eixir dels síntomes psicóticos, apareix la depressió, que pot comportar a idees i intents suïcides.

Un episodi que s'inicia en gran intensitat de síntomes positius (per eixemple, intens deliri, alucinacions, agitació psicomotora, lo que es coneix com un «episodi florido» i en forma més o menys brusca), té millor pronòstic que una presentació insidiosa i en síntomes negatius com la desorganisació més que el deliri.

Siga que es presente de manera florida o insidiosa, els pacients molt rarament van a solicitar ajuda. En freqüència seran les persones en les que viuen o treballen les que van a solicitar-la, motivats per l'observació d'una série de conductes estranyes o que perceben com amenazadoras. A pesar de que les intervencions familiars han demostrat la seua eficàcia en la disminució de recaigudes psicóticas, millorar el clima familiar i el funcionament social, seguixen sense tindre una implantació suficient en l'atenció habitual del pacient esquizofrènic. La realitat és que solament una minoria de les famílies que tenen contacte en pacients esquizofrènics han rebut respal i informació sobre la maltia.

Les conductes del pacient que semblen més estranyes (com parlar solament, per eixemple) en realitat responen a vivències psicóticas actuals, com contestar-li a veus que està escoltant. També poden cridar-li a les persones de manera incomprensible o cridar obscenidades en públic, que podria estar en realitat responent a un deliri de persecució o dany. A la llarga, la deterioració social del pacient sembla estar més relacionat en el compromís de funcions cognitives, tals com l'abandó, descuit i desaseo personal, i no tant en els síntomes pròpiament psicóticos positius, com les alucinacions i deliris.

Si el pacient no es recupera per complet, en o sense tractament, apareix la maltia recidiva, és dir, de forma repetida en o sense recuperació completa cada volta. Als 5 anys en tractament continu, solament el 20 % dels pacients no presenten recidiva.

Fase de recidivas estables

Per últim ve el periodo d'estabilisació, residual i/o agotament, aproximadament sobre els 40 anys d'edat, en el que predomina la sintomatologia negativa i els dèficits cognitius (encara que estos ya estan presents des de l'inici del trastorn), és dir, en el pas del temps l'esquizofrènia pot comprometre més o menys profundament a la persona, lo que es coneix com a esquizofrènia crònica. Sobre esta poden aparéixer nous episodis de reagudización, en síntomes característics dels episodis aguts, pero en eixir normalment es retorna a nivells de recuperació previs a les recidivas.

Trastorns associats

Les comorbilidadés psiquiàtriques són comunes entre els pacients en esquizofrènia. Predominen el abús de substàncies (alcohol o drogues illegals), la depressió i els trastorns d'ansietat, entre els que figuren el trastorn de pànic, el trastorn per estrés postraumático i el trastorn obsessiu-compulsivo (TOC). Un número llimitat d'estudis recolza la possibilitat de que els trastorns d'ansietat formen part de l'esquizofrènia, en la major evidència sobre el TOC.

S'ha demostrat l'associació de l'esquizofrènia en trastorns gastrointestinals i en malties autoinmunes, entre les que s'inclou la maltia celíaca.

En freqüència, s'associen alteracions endocrinològiques i cardiometabólicas, com la diabetis mellitus tipo 2, la obesitat, la hipertensió i la dislipidemia. La causa de la presència d'estos trastorns cardiometabólicos en l'esquizofrènia és multifactorial i inclou el estrés oxidatiu, factors de risc convencionals (genètica i estil de vida) i els efectes secundaris dels medicaments.

Un tema encara poc explorat és l'associació de l'esquizofrènia en certs trastorns de la conducta alimentària (TCA). En 2014, un estudi de revisió de la lliteratura publicada va trobar que el trastorn per atracón i el síndrome d'alimentació nocturna afecten aproximadament al 5-20 % dels pacients esquizofrènics i la anorèxia nerviosa a l'1-5 %. L'orige del desenroll dels TCA en estos pacients encara no està clar i és necessari estudiar els mecanismes psicopatològics i neurobiològics relacionats. En ocasions, els trastorns de la conducta alimentària representen un síntoma que pot ser la primera manifestació d'un trastorn psicótico, com l'esquizofrènia. Per un atre costat, els ansiolíticos, els antidepressius i atres estabilisadors de l'estat d'ànim, que estos pacients consumixen en freqüència en associació en els antipsicóticos, tenen com efectes secundaris l'aument de la gana i de pes. Aixina mateix, l'estil de vida pot resultar un factor de risc (baix nivell socioeconòmic en accés llimitat a l'atenció mèdica i al menjar sà; eixercici físic insuficient).

Diagnòstic

El diagnòstic de l'esquizofrènia es basa en la cuidadosa observació de signes i síntomes, en l'exploració metòdica de les vivències d'una persona, i en l'acumulació d'antecedents des de totes les fonts possibles: família, amics, veïns, treball. No existixen proves de laboratori ni exàmens d'imàgens que ajuden a establir el diagnòstic, com no siga per a descartar atres malties.

S'han propost varis criteris a lo llarc del XX, depenent del variable concepte que es tinga de l'esquizofrènia. Actualment existixen dos manuals de criteris diagnòstics que, en lo essencial, són molt similars, i tenen per objecte tant permetre un registre estadístic més o menys confiable, com millorar la comunicació entre professionals. No obstant, en la pràctica clínica, les persones esquizofrèniques tenen una riquea sintomàtica que excedix largamente el contingut dels manuals, i hi ha una gran varietat de quadros que poden estar a mig camí de les categories nosològiques contingudes en ells. Estos manuals són el Manual diagnòstic i estadístic dels trastorns mentals (DSM) de la Associació Americana de Siquiatria i la Classificació internacional de les malties (CIE) de la Organisació Mundial de la Salut (OMS). Les versions més recents són CIE-10 i DSM-IV-TR. Per a diagnosticar una esquizofrènia, segons el DSM-IV-TR, el quadro de la persona deu complir certs criteris:

Síntomes característics

Dos o més dels següents, cada u present durant una part significativa d'un periodo d'un més, o menys, si ha segut tractat en èxit. Solament es requerix un d'estos síntomes si els deliris són estranys, o si els deliris consistixen en una veu que comenta contínuament els pensaments o el comportament del subjecte, o si dos o més veus conversen entre elles.

• Deliris.
• Alucinacions auditives.
• Discurs desorganisat, per eixemple, freqüents descarrilament o incoherència.
• Canvis constants d'humor
• Comportament catatònic o greument desorganisat.
• Síntomes negatius, com el aplanamiento afectiu, que és una falta o disminució de resposta emocional, alogia (falta o disminució del parla), o abulia (falta o disminució de la motivació).
• Comportaments violents.
• Alucinacions de la vista, entre uns atres.
• Bipolaridad.

Disfunció social/ocupacional

Durant una part significativa del temps des de l'inici de l'alteració una o vàries àrees importants d'activitat, com són el treball, les relacions interpersonals o el conte d'un mateixa, estan clarament per baix del nivell previ a l'inici del trastorn. Quan l'inici és en l'infància o adolescència, pot ocórrer el fracàs sobre alcançar el nivell esperable de rendiment interpersonal, acadèmic o laboral.

Duració

Persistixen signes continus de l'alteració durant a lo manco sis mesos. Este periodo de sis mesos deu incloure a lo manco un més de síntomes característics, o menys si s'ha tractat en èxit, i pot incloure els periodos prodrómicos o residuals. Durant estos periodos els signes de l'alteració poden manifestar-se solament per síntomes negatius o per dos o més síntomes de la llista de síntomes característics, presents de forma atenuada, per eixemple, creències inusuals i experiències perceptives no habituals.

Atres criteris

Els demés criteris permeten excloure que el trastorn derive de trastorns afectius o de l'estat d'ànim, de trastorns per us de substàncies psicoactives o condicions mèdiques i de trastorns generalisats del desenroll.

Controvèrsia sobre el diagnòstic

Diversos autors han sostingut que el diagnòstic d'esquizofrènia és inadequat perque es basa en categories dicotòmiques, que involucren la discriminació precisa entre maltia mental —allò que satisfà els criteris diagnòstics— i sanitat mental. Van Vos i atres autors han argumentat que esta divisió precisa té poc sentit, en la mida que existixen moltes persones normals que tenen experiències psicóticas o idees cuasidelirantes, sense que açò els signifique algun tipo de problema, alguna incapacitat, o que puguen ser diagnosticats pel sistema categorial. Deu destacar-se que la diferenciació d'un síntoma la realisa un observador d'un modo prou subjectiu, i sol basar-se en definicions relativament inconsistentes o a lo manco imprecises. També s'ha discutit que els síntomes psicóticos no constituïxen una bona base per a realisar un diagnòstic d'esquizofrènia, ya que «la psicosis és la ‘febra’ de la maltia mental —un indicador greu, pero imprecís—». Alguns estudis han demostrat que la taxa de consistència entre dos psiquiatres enfrontats al diagnòstic d'esquizofrènia aplega al 65 % en el millor dels casos. Estos elements han dut a alguns crítics a sugerir que el diagnòstic d'esquizofrènia deuria revaluarse. En 2004 Japó va abolir el diagnòstic d'esquizofrènia i ho va reemplaçar per «trastorn de l'integració».

Atres autors han propost un modo d'aproximació diagnòstica basat en les deficiències neurocognitives específiques —i no en els síntomes psicóticos— com són l'atenció, funcions eixecutives i resolució de problemes. Estes deficiències causen la major part de la discapacitat de l'esquizofrènia i no tant els síntomes psicóticos, que es poden controlar de modo més o menys efectiu en la medicació. No obstant, este argument encara és nou i és difícil que el método de diagnòstic varie en el curt determini. El paper dels factors socioculturals com la classe social, la religió, l'industrialisació, i especialment els canvis de cultura en l'esquizofrènia ha segut estudiat per part de moviments d'antipsiquiatría, que argumenten que són les pressions de la societat les que comporten al subjecte a la «locada». El model mèdic, basat en la siquiatria tradicional, permet llavors el control social d'estos individus que la societat troba indesijables, condenant-els a la reclusió i a l'abandó. Encara que la visió sociogenética de la antipsiquiatría ha segut a la seua volta qüestionada per presentar poca argumentació científica, ha colaborat, no obstant, en el desenroll de formes no asilares de tractament en participació de la comunitat i el reintegrament d'esquizofrènics a la vida comunitària.

Tractament

L'esquizofrènia és un procés crònic, pero en bona resposta al tractament. Ya que és un trastorn complex, el tractament deguera ser multifacético. Existix un cert consens en l'us simultàneu de fàrmacs antipsicóticos, i de teràpies sicològiques com el model cognitiu-conductual i psicoanalítica, i uns atres, i un enfocament psicosocial de rets assistencials, llars i tallers protegits, que eviten les hospitalisacions prolongades. En estes condicions, l'esquizofrènia ha millorat considerablement de pronòstic en els últims 20 anys. Es calcula que la resposta als fàrmacs pot estar condicionada fins a en un 85 % per factors genètics, per lo que ya existixen en el mercat tests que arrepleguen l'informació farmacogenética del pacient per a que el mege puga valorar qué tractament va a funcionar millor en el pacient en esquizofrènia, en funció de les seues característiques genètiques.

La duració prolongada de la psicosis no tractada pot representar una forma diferent i més greu de l'esquizofrènia que, per sí mateixa, s'associa a una pijor evolució. L'equip de l'Institut Salk d'Estudis Biològics ha conseguit, gràcies a la reprogramación celar, estar un pas més prop de comprendre la biologia que s'amaga despuix d'esta maltia per a provar l'eficàcia dels fàrmacs. Despuix d'administrar diversos antipsicóticos varen descobrir que solament loxapina aumentava la capacitat de les neurones per a establir conexions en les seues veïnes i també afectava a l'activitat de varis gens.

"Els fàrmacs per a l'esquizofrènia tenen més beneficis dels que pensem. Pero per primera volta tenim un model que nos permet estudiar cóm funcionen en viu i escomençar a correlacionar els efectes de la medicació en els síntomes", expliquen els autors. "Esta investigació dona un pas més cap a la medicina personalisada. Nos permet examinar neurones derivades del propi pacient i vore qué fàrmac és el que li ve millor. Els malts es convertixen en les seues pròpies cobayas", afirma Gong Chen, professor de Biologia que també ha colaborat en el treball.

"L'esquizofrènia ejemplifica molts dels reptes d'investigació que suponen les malties mentals. Sense entendre les causes i la biologia del trastorn perdem la capacitat de desenrollar tractaments efectius o de prendre mides de prevenció. Per això este treball és tan important, perque obri una nova porta a l'estudi de la patologia", conclou Fred H. Gage.

Farmacologia

Antipsicóticos

Artícul principal → Antipsicótico.

Els antipsicóticos són els fàrmacs de primera llínea utilisats en el tractament de l'esquizofrènia i de les malties relacionades en ella. Inicialment es varen cridar tranquilizantes majors o neurolépticos, en oposició als «tranquilizantes menors», coneguts ara com ansiolíticos, per la seua capacitat per a produir determinats efectes secundaris neurològics. En els últims anys el terme «antipsicótico», que fa referència a la seua acció terapèutica, s'utilisa de forma casi universal. Des del descobriment del primer fàrmac en efecte antipsicótico en 1952, els alvanços en la psicofarmacoterapia dels deliris i alucinacions associats a l'esquizofrènia han permés que la majoria de les persones afectades per esta maltia puguen viure fòra dels asils i hospitals en els quals eren recloses en el passat pels desajusts conductuals associats a la psicosis.

Els antipsicóticos apleguen al cervell i bloquegen diversos receptors celars per a neurotransmissorés, i destaca l'acció sobre receptors per a la dopamina (en especial receptors D2) i la serotonina.

Antipsicóticos típics

Alguns antipsicóticos clàssics o típics són el haloperidol, la clorpromazina i la flufenazina. El mecanisme d'acció d'este grup de medicaments no està per complet aclarit; el bloqueig dopaminérgic sembla important per al control dels síntomes psicóticos (alucinacions i deliris), pero no tots els pacients responen igual ni tots els síntomes milloren de la mateixa forma.

Els antipsicóticos clàssics conferixen un major risc d'efectes secundaris extrapiramidals, tals com distonía, síntomes parkinsonianos i una incapacitat per a quedar-se quet. La discinesia tardana és un trastorn crònic del sistema nerviós caracterisat per moviments involuntaris de sacsada, principalment de la cara, llengua i mandíbula i a sovint es considera un efecte secundari extrapiramidal dels antipsicóticos típics. No obstant, és en realitat un fenomen únic i diferent.

Antipsicóticos atípics

Els principals antipsicóticos atípics moderns són la clozapina, la olanzapina i la risperidona, esta última es presenta també en formulació depot per a facilitar l'adequada complimentació terapèutica. L'efecte benèfic dels antipsicóticos atípics sobre els síntomes negatius seguix sent controvertit.

Pel perfil més favorable dels antipsicóticos de segona generació s'utilisen en freqüència en el tractament inicial del primer episodi de psicosis. Este règim inicial sol ser conservador d'increment progressiu de la dosis, no solament perque semblen més eficaces, sino també perque és menys provable que produïxquen efectes adversos clínicament importants, com els síntomes extrapiramidals. Atres efectes secundaris als que els antipsicóticos atípics s'han associat és al aumente de pes, dislipidemias, agranulocitosis o aparició de convulsionés. Ademés, estos són pacients que solen requerir únicament dosis inicials baixes per al control i remissió dels síntomes.

Benzodiazepinas

Artícul principal → Benzodiazepina.

Les benzodiazepinas s'han utilisat soles o en combinació en antipsicóticos, administrades a dosis molt elevades en la finalitat de minimisar l'agitació, els trastorns del pensament, les idees delirants i les alucinacions. Les benzodiazepinas faciliten la neurotransmisión del GABA, que pugues a la seua volta inhibir la neurotransmisión de la dopamina. La resposta individual és molt variable i sol ser més efectiva com coadyuvante dels antipsicóticos.

Rehabilitació

Artícul principal → Rehabilitació psicosocial.

La rehabilitació psicosocial inclou vàries intervencions no mèdiques per a les persones en esquizofrènia i emfatisen la capacitació social i vocacional per a ajudar als pacients recent diagnosticats o que han estat malts per un temps a superar dificultats en les àrees cognitives o d'habilitats socials afectades. Una de les raons principals de complementar el tractament farmacològic en tractaments psicoterapéuticos és que els primers solament tenen major efectivitat sobre els síntomes positius, pero poc davant els negatius no conseguint una milloria en l'integració social del pacient. Els programes poden incloure assessorament vocacional, capacitació per al treball, tècniques per a solucionar problemes de la vida diària, administració dels diners, us del transport públic i aprenentage de destrea socials per a interactuar millor en atres persones. Estos métodos són molt útils per als pacients tractats en la comunitat, perque proporcionen les tècniques necessàries per a poder dur millor la vida en comunitat als pacients que han segut donats d'alta de l'hospital, lo que comporta a disminuir les recaigudes, adquirir habilitats, disminuir els síntomes negatius i incrementar l'ajust social.

Una revisió sistemàtica de 15 estudis, la majoria realisats en Àsia, particularment China, i un en Suràfrica, va trobar evidència de que la rehabilitació comunitària genera un impacte positiu en persones en esquizofrènia, demència i discapacitat intelectual. Resulta necessària una evaluació cost-efectivitat de les rehabilitacions que permeta evaluar l'assignació dels recursos.

Psicoterapia individual

Artícul principal → Psicoeducación.

La psicoterapia individual o teràpia personal inclou sessions programades en regularitat en les que el pacient conversa en el seu sicòlec o psiquiatra. Les sessions poden centrar-se en problemes actuals o passats, experiències, pensaments, sentiments o reaccions personals. El pacient pot aplegar a entendre gradualment més sobre sí mateix i dels seus problemes en compartir experiències en una persona capacitada per a entendre-ho i que té una visió objectiva. També pot deprendre a distinguir entre lo real i lo distorsionat. Els métodos cognoscitius i de comportament ensenyen tècniques d'adaptació, solució de problemes i doten a l'individu d'estratègies d'afrontamiento. A pesar dels seus beneficis, la psicoterapia no és un substitut dels medicaments antipsicóticos, i resulta més útil una volta que el tractament en medicaments ha aliviat els síntomes psicóticos.

Teràpia electroconvulsiva

Artícul principal → Teràpia electroconvulsiva.

La teràpia electroconvulsiva (TEC) ha segut utilisada en el tractament de l'esquizofrènia des de la seua aparició en 1934; no obstant, degut en part als seus efectes deletéreos en la memòria i als riscs de lesions osteomusculares durant la convulsió produïda per la corrent elèctrica, la seua utilisació ha minvat a nivell mundial. La Associació Americana de Siquiatria establix en les seues directrius que la teràpia electroconvulsiva rara volta s'utilisa com a tractament de primera llínea per a l'esquizofrènia, pero es considera la seua indicació especialment per a tractar les psicosis concurrents resistents als antipsicóticos. Pot també ser considerat en el tractament de pacients en trastorn esquizoafectiu o esquizofreniforme. Les directrius de l'Institut britànic d'Excelència Clínica (National Institute for Health and Clinical Excellence) no recomanen el electroshock per a l'esquizofrènia, basant-se en evidències metaanalíticas que demostren escassos beneficis en comparació a l'us d'una substància placebo, ni tan sols en combinació en medicaments antipsicóticos, incloent la clozapina.

Educació familiar

En freqüència els pacients són donats d'alta de l'hospital i queden a conte de les seues famílies, per esta raó és important que els familiars deprenguen tot lo que puguen sobre els desafius i problemes associats en la maltia. La colaboració en la família en la rehabilitació té dos objectius fonamentals, previndre les recaigudes i fomentar comportaments que duguen a una rehabilitació satisfactòria, desalentando les conductes que impedixquen este procés.

És necessari que els familiars coneguen els servicis disponibles per a assistir-els durant el periodo posterior a l'hospitalisació. L'educar a la família en tots els aspectes de la maltia i el seu tractament es diu «psicoeducación familiar». La psicoeducación familiar inclou deprendre estratègies per a manejar la maltia i tècniques de solució de problemes. En lloc de simular estar d'acort en declaracions que semblen estranyes o són decididament falses per part del pacient, els membres de la família i amics poden reconéixer que les coses semblen diferents per al pacient i deuen indicar que no veuen les coses de la mateixa manera o que no estan d'acort en les seues conclusions. D'igual forma, és útil dur un registre dels síntomes que van apareixent, els medicaments (incloent les dosis) que pren i els efectes que han tingut els diversos tractaments. En saber qué síntomes varen estar presents anteriorment, els familiars poden tindre una idea més clara de lo que pot succeir en el futur.

Ademés de colaborar a obtindre ajuda, la família, els amics, i els grups de persones en condicions similars, poden proporcionar respal i fomentar que el pacient esquizofrènic recupere les seues capacitats. És important plantejar-se metes alcanzables, ya que un pacient que se sent pressionat o criticat provablement tindrà estrés, lo que pot causar un empijorament o una recaiguda. De la mateixa manera que uns atres, les persones en esquizofrènia necessiten saber quàn estan fent ben les coses. A llarc determini, un enfocament positiu pot ser útil i potser més eficaç que la crítica.

Teràpia de grup

Artícul principal → Teràpia de grup.

La teràpia de grup en l'esquizofrènia, aixina com l'aplicació de tècniques de discussió en grup i llectures de respal, s'ha mostrat similar en eficàcia a la psicoterapia individual i en alguns casos més encara, aumentant l'entusiasme de pacients i terapeutes, disminuint recaigudes i rehospitalizaciones, millorant compliment, relacions socials i funcionament global.

La teràpia de grup, al marge de ser menys costosa, aporta una série de beneficis en les habilitats socials del pacient psicótico: oferix un context realiste, igualitario, segur, horisontal i neutral a on es desenrollen múltiples i multifocals interaccions que favorixen la realimentación i aprenentage interpersonal, podent procedir l'ajuda de qualsevol membre del grup i no solament del terapeuta.

Grups d'autoajuda

Els grups d'autoajuda per als familiars que tenen que bregar en l'esquizofrènia són cada volta més comunes. Encara que no són liderats per un terapeuta professional, estos grups són terapèutics a través del mutu respal que es brinden els membres. El compartir experiències en persones que estan en una situació pareguda proporciona consol i fortalea. Els grups d'autoajuda també poden eixercitar atres funcions importants, tals com solicitar que es facen estudis d'investigació i exigir que existixquen tractaments adequats en els hospitals i clíniques de la seua comunitat. Els grups també tenen un paper important per a fer que el públic prenga consciència dels casos d'abús i discriminació.

Drets del pacient psiquiàtric

El pacient pot necessitar ajuda dels professionals dels programes terapèutics residencials, els administradors de programes d'acolliment temporal per a les persones que es troben sense vivenda, els amics o companyers de vivenda, els professionals que manegen el cas clínic, les autoritats religioses d'iglésies i sinagogues, aixina com de la seua família. A sovint el pacient es resistix a rebre tractament, per lo general perque creu que no necessita tractament psiquiàtric i que els deliris o alucinacions que experimenta són reals. A sovint és la família o són els amics els que deuen prendre decisions per a que el malt siga evaluat per un professional. Quan atres persones prenguen decisions de tractament, els drets civils del malt deuen ser presos en consideració. El consentiment informat és un dret del pacient psiquiàtric establit per la Declaració de l'Associació Mundial de Siquiatria d'Hawái en 1977 i la de l'Associació Mèdica Mundial de Lisboa en 1981.

Hi ha lleis que protegixen als pacients contra l'internament involuntari en hospitals. Estes lleis varien de país a país, pero fonamentalment el pacient en ple us de les seues facultats mentals pot negar-se a realisar els procediments indicats, per escrit, eixercint el seu «dret a viure la seua maltia» o el seu «dret a la maltia». Per les restriccions impostes per la llei, la família pot sentir-se frustrada en els seus esforços d'ajudar al malt mental greu. Generalment la policia solament pot intervindre per a que es realise una evaluació psiquiàtrica d'emergència o siga hospitalisat quan l'estat del malt representa un perill per a sí mateix o per a uns atres. Si el malt no va per la seua voluntat a rebre tractament, en algunes jurisdiccions, el personal d'un centre de salut mental de la comunitat pot anar a la seua casa per a evaluar-ho.

Pronòstic

Entendre el possible curs de la maltia pot ajudar a guiar el seu tractament. Els factors més freqüentment associats en un millor pronòstic general inclouen el ser dòna, l'aparició ràpida, en oposició a l'instalació insidiosa dels síntomes, l'edat alvançada per al moment del primer episodi, síntomes predominantment positius en lloc de negatius i el bon funcionament previ a la maltia. La determinació o capacitat de recuperació sicològica també s'han associat en un millor pronòstic.

Eixercite social

L'esquizofrènia sense síntomes negatius a sovint s'ha relacionat en un bon ajust social entre les crisis. Els pacients en esquizofrènia tenen una alta taxa d'abús de substàncies, i els que consumixen drogues tenen les seues primeres hospitalisacions a edats més primerenques, tenen hospitalisacions més freqüents i tenen més disfunció en les seues relacions interpersonals i familiars. La força del comés dels pacients a les seues ilusions és directament proporcional a la provabilitat de que siga reingresado a un centre assistencial i inversamente proporcional al seu resiliencia.

Alguns pacients es tornen tan psicóticos i desorganisats que no poden satisfer les seues necessitats bàsiques, tals com a resolució de problemes, establir i alcançar metes futures, proveir la seua pròpia vivenda, menjar, vestit i poden requerir un major respal per a mantindre la seua independència. Este tipo de pacients tenen una major provabilitat de comportament agressiu que aquells en menys síntomes psicóticos. S'ha dit que els esquizofrènics en major risc d'activitat homicida serien aquells/as el tema delirant del qual és de naturalea religiosa. Els pacients en esquizofrènia també tenen una taxa disminuïda de matrimoni i aumentada de divorçs.

A sovint, encara que en una proporció menor, les persones en malties mentals greus, com l'esquizofrènia, es troben en situació de carestia econòmica, i no reben el tractament que necessiten. No obstant, uns atres terminen curant-se, com és el cas de John Forbes Nash, o ben rebent tractament mèdic alternatiu als fàrmacs en lo que conseguixen alcançar una millor calitat de vida i superar obstàculs i llimitacions.

Prognosis de remissió i recidivas

Una volta que s'establix el diagnòstic correcte d'esquizofrènia, existixen per a la majoria dels pacients quatre possibilitats fonamentals en el curs de la seua maltia:

1. La resolució completa dels síntomes en o sense tractament sense recidiva mai, el cas d'aproximadament 10-20 % dels pacients.
2. El pacient millora completament, pero presenta recidivas de forma repetida en recuperació total cada volta, lo que ocorre en 30-35 % dels casos.
3. Es presenten recidivas repetides en recuperació parcial i incompleta sense que els síntomes es tornen més pronunciats cada volta, lo que ocorre en 30-35 % dels casos.
4. La maltia seguix un curs natural d'empijorament ràpit i inevitable des de l'aparició dels síntomes, el cas d'aproximadament 10-20 % dels pacients. Sense tractament, 75 % dels pacients diagnosticats en esquizofrènia sofrixen recaigudes a la veta d'un any. Baix tractament controlat en neurolépticos, solament el 15 % recauen al final d'un any i a la veta de cinc anys, un 20 %.

Comorbilidad i esperança de vida

L'esperança de vida de les persones en el trastorn és de 10 a 12 anys menys que la d'els qui no ho tenen, provablement per l'aument de problemes de salut física i una major taxa de suïcidis.

La causa més freqüent de mort en pacients en esquizofrènia és la maltia cardíaca precoç, el risc de morir per maltia cardiovascular és de dos a tres voltes major que en la població general. Este risc s'accelera degut a que la seua taxa de consum de cigarrets és de 30-35 % superior a la de la població en general. Les persones en esquizofrènia també fumen més que els pacients en atres trastorns mentals. Encara que varis estudis han demostrat que els pacients en esquizofrènia fumen més que la població general, encara no s'ha produït una explicació definitiva d'esta diferència.

El risc de suïcidi s'associa fortament en la depressió postpsicótica, els intents previs de suïcidi, abús de drogues, agitació o agitació motora, la por a la desintegració mental, la baixa adherencia al tractament i enlutamientos recents. No són freqüents les sobredosis en els medicaments del tractament com a método de suïcidi, perque els antipsicóticos tenen un alt índex terapèutic, és dir, les dosis letals són molt superiors a les dosis que produïxen un efecte terapèutic. Alguns antipsicóticos atípics tenen un efecte sobre la conducció dels impulsos intracardiacos, prolongació de l'interval QT, que poden aplegar a manifestar-se com a arrítmia o inclús parada cardíaca.

Vore també

• Esquizotipia
• Doble víncul o Doble Constrenyiment
• Trastorns neurològics relacionats en el gluten
• Trastorns dellenguage durant el somi
• Controvèrsia de la biopsiquiatría
• Teràpia de choc en insulina
• Capitalisme i esquizofrènia (llibre per Félix Guattari i Gilles Deleuze)
• Religió i esquizofrènia
• Interpretació de l'esquizofrènia (llibre per Silvano Arieti)
• L'illa interior, película espanyola de Félix Saborós i Dunia Ayaso
• Anex:Persones en esquizofrènia

Bibliografia

• Maig Foundation for Medical Education and Research. (2021, July 29). Esquizofrènia Infantil. Maig Clinic. Retrieved December 6, 2022, from https://www. mayoclinic. org/es-es/diseases-conditions/childhood-schizophrenia/diagnosis-treatment/drc-20354489
• Stanford Medicine Children's health. Schizophrenia in Children. (n. d.). Retrieved December 6, 2022. https://www. stanfordchildrens. org/es/topic/default? id=schizophreniainchildren-90-P05691
• i

Enllaços externs

Tens que especificar títul = i url = al usar {{cita web}}..

• elespanol. com/ciencia/20160120/95990431_0. html Artícul del periòdic "L'Espanyol": Malt d'esquizofrènia, Amarú Maraval conta en un llibre cóm va assumir la maltia.
• amafe. org/ Associació Madrilenya d'Amics i Familiars de Persones en Esquizofrènia AMAFE.
• archive. org/web/20061119232133/http://infopsi. wordpress. com/faq/preguntas-mas-frecuentes/ Preguntes freqüents sobre esquizofrènia (en espanyol). NeuroPsi. com baix llicència de Creative Commons.
• acfames. org/index. php? option=com_content&view=category&id=21&Itemid=39 Documentació de l'Associació Catalana de Familiars i Malts d'Esquizofrènia
• PolygenicPathways polygenicpathways. co. uk/schizrisk. htm Una base de senyes de gens i factors ambientals de risc (bactèries, virus, etc) implicats en l'esquizofrènia (en traductor Google)
• archive. org/web/20100715162917/http://espanol. world-schizophrenia. org/disorders/schizophrenia. html Esquizofrènia Associació Mundial per a l'Esquizofrènia i Trastorns Relacionats (WFSAD)
• nature. com/news/specials/schizophrenia/index. html nature. com: Esquizofrènia (en anglés)
• nlm. nih. gov/medlineplus/spanish/ency/artícul/000928. htm MedlinePlus: Esquizofrènia
• ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/19163624 EVestG: una mida de diagnòstic per a l'esquizofrènia (en anglés)
• Francesco Blasi: "Scissioni paralle. L'estinzione della schizofrenia". Istituto Italià per gli Studi Filosofici, Napoli 2011 - ISBN 978-88-7723-104-8. Download https://www. iisf. it/pubblicazioni/Blasi_S_P.pdf.
• cun. es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/esquizofrenia Diagnòstic i tractament de l'esquizofrènia
• mayoclinic. org/es-es/diseases-conditions/childhood-schizophrenia/diagnosis-treatment/drc-20354489 Esquizofrènia Infantil.
• stanfordchildrens. org/es/topic/default? id=schizophreniainchildren-90-P05691 Esquizofrènia en chiquets.