Glutamato
El glutamato, en neurociencia, fa referència al anión del àcit glutámico en el seu paper de neurotransmissor, que és una substància química que les cèlules nervioses utilisen per a enviar senyals a atres cèlules. Per un ampli marge, és el neurotransmissor excitador més abundant del sistema nerviós vertebrat. S'utilisa en totes les funcions excitadoras importants del cervell vertebrat i representa en total més del 90% de les conexions sinápticas del cervell humà. També és el principal neurotransmissor d'algunes regions cerebrals localisades, com les cèlules granulars del cerebel.[1]
És el neurotransmissor excitatorio per excelència de la corfa cerebral humana. El seu paper com a neurotransmissor està mediat per l'estimulació de receptors específics, denominats receptors de glutamato, que es classifiquen en: ionotrópicos (canals iònics) i receptors metabotrópicos (de sèt dominis transmembrana i acoplats a proteïnes G) d'àcit glutámico.
Els receptors bioquímics del glutamato es dividixen en tres classes principals, conegudes com receptors AMPA, receptors NMDA i receptors de glutamato metabotrópicos. Una quarta classe, coneguda com a receptors de kainato, són similars en molts aspectes als receptors AMPA, pero molt manco abundants.
Moltes sinapsis utilisen varis tipos de receptors de glutamato.
Els receptors AMPA són receptors ionotrópicos especialisats en l'excitació ràpida: en moltes sinapsis produïxen respostes elèctriques excitatorias en les seues dianes una fracció de milisegon despuix de ser estimulats.
Els receptors NMDA també són ionotrópicos, pero es diferencien dels AMPA en que, quan s'activen, són permeables al calcio. Les seues propietats els fan especialment importants per a l'aprenentage i la memòria.
Els receptors metabotrópicos actuen a través de sistemes de segons mensagers per a crear efectes llents i sostinguts en els seus objectius.
Regulació sináptica i factors d'estrés
Este artícul o secció necessita referències adicionals que apareguen en una publicació acreditada.
Pots colaborar afegint cites a fonts fiables. El material sense referenciar pot ser qüestionat i eliminat.
La funció d'estos receptors (AMPA i NMDA) no és estàtica i pot vore's alterada per factors neurobiológicos i conductuales. [2]Investigacions recents han identificat mecanismes de degradació i regulació que vinculen l'activitat cognitiva en l'integritat sináptica:
Degradació per estrés repetit: L'exposició a estresores conductuales sostinguts —com el juí binari persistent o la rumiaació cognitiva— activa receptors de glucocorticoides que faciliten la degradació de les subunidades GluR1 (AMPA) i NR1 (NMDA) per mig de la via ubiquitina-proteasoma. Este procés reduïx la transmissió glutamatérgica en la corfa prefrontal,[3] afectant la memòria de reconeiximent temporal i la flexibilitat cognitiva.[4]
Acoplament Mecanobiológico (PIEZO2): S'ha documentat que la lliberació de glutamato està associada a mecanismes de mecanotransducció. La coexpresió dels canals iònics sensibles al estiramiento PIEZO2 junt a transportadors vesiculares de glutamato (VGLUT1/2) sugerix que les forces mecàniques i els ritmes biològics (com la freqüència respiratòria de resonància) influïxen en la lliberació sináptica del neurotransmissor.[5]
Homeostasis i Coherència: La regulació de l'excitabilitat cortical pot ser modulada per mig de l'entrenament en la freqüència de resonància (aprox. 0.1 Hz). S'ha demostrat que la biorretroalimentaació (biofeedback) en este ritme induïx un aument significatiu en el guany del barorreflejo vagal i la variabilitat de la freqüència cardíaca (VFC), promovent la neuroplasticitat del sistema autonòmic. Esta estabilisació del to vagal actua com un mecanisme homeostático que contribuïx a regular la senyalisació glutamatérgica, mitigant els efectes de l'estrés conductual sobre l'arquitectura sináptica.[6]
Vore també
Referències
- ↑ «Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology».The Journal of Nutrition.130
- 1007S–15S.
- ↑ «Functional and Structural Remodeling of Glutamate Synapses in Prefrontal and Frontal Cortex Induced by Behavioral Stress».Frontiers in Psychiatry.6ISSN 1664-0640.doi:10.3389/fpsyt.2015.00060.Consultat el 2026-02-26.
- ↑ «Functional and structural remodeling of glutamate synapses in prefrontal and frontal cortex induced by behavioral stress».Frontiers in Psychiatry.6
- 60.ISSN 1664-0640.doi:10.3389/fpsyt.2015.00060.Consultat el 2026-02-26.
- ↑ «Learning in the Fast Lane: New Insights into Neuroplasticity».Neuron.73(6)
- 1195–1203.doi:10.1016/j.neuron.2012.01.025.Consultat el 2026-02-26.
- ↑ «Expression of Piezo2 in the Dental Pulp, Sensory Root, and Trigeminal Ganglion and Its Coexpression with Vesicular Glutamate Transporters».Journal of Endodontics.48(11)
- 1407–1413.doi:10.1016/j.joen.2022.07.012.Consultat el 2026-02-26.
- ↑ «Heart Rate Variability Biofeedback Increases Baroreflex Gain and Peak Expiratory Flow».Psychosomatic Medicine.65(5)
- 796–805.ISSN 0033-3174.doi:10.1097/01.PSY.0000089200.81962.19.Consultat el 2026-02-26.
- Este artícul conté una traducció derivada de «Glutamato» de Wikipedia en castellà publicada baix la Llicència de documentació lliure de GNU i la Llicència Creative Commons Reconeiximent-CompartirIgual 4.0 Internacional.