Anar al contingut

Malaltia de Chagas

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Malaltia de Chagas

La maltia de Chagas, coneguda també com a maltia de Chagas-Mazza, tripanosomiasis americana o mal de Chagas,[nota 1] és una maltia infecciosa produïda per un paràsit cridat Trypanosoma cruzi (T. cruzi) que pot afectar el cor, el sistema digestiu o —en casos molt puntuals— el sistema nerviós d'els qui cursen l'infecció.[4] No obstant, les persones que tenen Chagas, són portadores del paràsit, pero no sempre s'emmaltixen. Solament 3 de cada 10 persones infectades en T. cruzi desenrollaran anys despuix la maltia de Chagas.[5] El Chagas és una infecció que afecta a més de 6 millons de persones en el món.[6]

Trypanosoma cruzi, l'agent causant del Chagas, és transmés per via vectorial a través de les heces d'insectes triatominos —principalment són vectores Triatoma infestans, Rhodnius prolixus i Panstrongylus megistus— (coneguts com vinchuca, chinche besadora, chipo, barbeiro, etc.).[7][8][9] Existixen atres vies de transmissió com la via vertical —que pot ocórrer durant la gestació—, transfusió de sanc de donants infectats, ingestió de begudes o aliments contaminats o infectats. I, per a un chicotet grup associat al recapte de la salut i l'investigació biomèdica, a través d'accidents de treball. La maltia de Chagas-Mazza és endèmica en 21 països d'Amèrica, distribuint-se des del sur d'Estats Units fins a la Patagonia argentina.[10] Aixina mateix s'han registrat persones infectades en Trypanosoma cruzi en Europa i en països com Canadà, Austràlia i Japó.[11][12][13][14][15]

Esta maltia és un dels problemes de salut més importants d'Amèrica Llatina, generant més pèrdua d'anys de vida ajustats per discapacitat que la malaria i el dengue junts, ocupant el quart lloc en mortalitat i l'octau en morbilidad entre les malties tropicals desateses. S'estima que entre 20 i un 40 % de les persones portadores del T. cruzi desenrollarà manifestacions de la maltia de Chagas crònica; i ascendirien a 10 000-12 000 les morts per any de persones afectades per la maltia.[12][16][13][17][18]

La maltia de Chagas presenta una «etapa aguda» i una «etapa crònica». L'etapa aguda comença entre sis i dèu dies despuix de l'infecció, i dura entre quatre i huit semanes. En la majoria dels casos és asintomática i sol passar inadvertida, ya que el quadro clínic, en febra, linfadenopatías, aument del tamany de fege i bazo, sol ser lleu i semblant a moltes malties infeccioses de major prevalença. En alguns casos, a nivell delloc d'inoculació, es produïx un aument de volum edematoso que es denomina chagoma. Si ocorre al voltant de l'ull, este aument de volum es denomina Signe de Romaña. Rara volta, en l'etapa aguda en chiquets d'entre un i cinc anys pot desenrollar-se una miocarditis o meningoencefalitis en pronòstic greu o fatal.[9] Entre les manifestacions que poden aparéixer en l'etapa crònica (en el 20-40 % dels casos), s'inclouen la miocardiopatía difusa greu aixina com una dilatació patològica de l'esòfec (megaesófago) o el còlon (megacolon). L'importància d'esta parasitosis radica en la seua elevada prevalença en zones endèmiques, en l'impacte que això comporta a nivell econòmic i social, moltes voltes relacionat en la discriminació més que en les afeccions clíniques. La maltia de Chagas és reconeguda per l'OMS com una de les 13 malties tropicals més desateses del món, i per l'Organisació Panamericana de la Salut com una maltia desatesa de les zones rurals i agrícoles de varis països.[18][19][20] No obstant, en l'actualitat, el Chagas ya no és solament una realitat rural i llatinoamericana, sino que és també urbana (en aproximadament el 65 % de la població afectada vivint en ciutats) i mundial.[21]

Definició

[editar | editar còdic]

El terme, inclós en el MeSH en 1992, descriu la maltia de Chagas com:

L'infecció pel paràsit protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de tripanosomiasis endèmica en América Central i del Sur. Du el nom del mege brasiler Carlos Chagas (1879-1934), qui va descobrir el paràsit. L'infecció pel paràsit (solament resultat serològic positiu) es distinguix de les manifestacions clíniques que es desenrollen anys despuix, com la destrucció dels ganglis parasimpáticos; miocardiopatía chagásica i disfunció de l'esòfec o del còlon.[22]
MeSH

També li la coneix com tripanosomiasis americana o maltia de Chagas-Mazza, en honor als meges Carlos Chagas i Salvador Mazza (1886-1946).[23][24][25]

Història

[editar | editar còdic]

Entre els antecedents per a conéixer l'orige i la dispersió de la maltia de Chagas existixen conjectura en base en relats de cronistes espanyols, revisions de publicacions arqueològiques, aixina com l'actual distribució dels triatominos en Amèrica han sugerit que Triatoma infestans ―important transmissor de Trypanosoma cruzi en Sudamérica― es va adaptar a l'humà fa aproximadament 2000 o 2500 anys.[26]

Maltia en les civilisacions precolombinas

[editar | editar còdic]

Hi ha evidència de que els humans que varen poblar Sudamérica varen ser prontamente infectats pel Trypanosoma cruzi fa 9000 anys. Les troballes arqueològiques més antics s'han trobat en la cordillera dels Vages, en mòmies del poble chinchorro que habitava a lo llarc de la costa del desert d'Atacama entre el sur del Perú i el nort de Chile. S'ha demostrat infecció per Trypanosoma cruzi en mòmies de les cultures que varen seguir als chinchorros.[9][27][28]

Inicialment, la transmissió del paràsit ocorria entre mamífers selvades, molts dels quals toleraven be la presència del paràsit en el seu organisme, i insectes vectores hematófagos que habitaven en els seus nius o coves. Els primers humans que varen habitar el continent es varen incorporar a dit cicle en ocupar coves de la costa com a lloc d'habitació i en construir cases de juncs i sostres de palla, ambients favorables per als triatominos i el seu contacte en humans. Aixina mateix, la domesticació d'alguns mamífers va poder favorir que els animals infectats s'establiren en el peridomicilio. La prevalença de la maltia en les poblacions precolombinas era d'un 40 %.[9][27][29]

Existix evidència del contacte de les civilisacions precolombinas en la troballa de restants momificados en diferents llocs d'Amèrica en signes de la maltia o evidències d'infecció per T. cruzi:[9][27][29]

Maltia durant la conquista i els virreinatos

[editar | editar còdic]

Existix un número considerable d'escritors, conquistadors i misioneros que varen deixar un llegat històric important, la majoria en forma de cròniques, en lo relacionat en els transmissors de Trypanosoma cruzi.[26][30] En 1590, durant la seua estància en Argentina, Fra Reginaldo de Lizárraga (1545-1615), un sacerdot misionero de l'época, fa la primera descripció sobre insectes redúvidos.[nota 2] i els seus hàbits hematófagos nocturns.[26] En 1523, durant la seua estància en Pánuco (Veracruz), Francisco de Garay va descriure que l'eixèrcit expedicionario va patir maltia per «chiulets que en picar poden causar febra».[nota 3] Durant la primera Intervenció francesa en Mèxic, l'eixèrcit francés va entrar pel port de Veracruz reportant casos en les seues expedicions.

Estudi científic de la maltia

[editar | editar còdic]
El infectólogo brasiler Carlos Chagas (1879-1934).

La maltia va ser nomenada en reconeiximent al mege i infectólogo brasiler, Carlos Chagas (1879-1934), qui en 1909 l'havia descrit per primera volta[31][32][33] en el poble de Lassance, en l'estat de Mines Gerais (Brasil).[34] Chagas treballava en un vagó de ferrocarril habilitat com a laboratori a on va trobar al paràsit protozoario hemoflagelado al com va denominar Schizotrypanum cruzi, en homenage al seu mestre Oswaldo Cruz,[34] mege brasiler que va combatre les epidèmias de febra groga, pigota i la pesta bubónica en Riu de Janeiro i atres ciutats, com Màlaga, Madrit i Åkersberga, al començ del sigle XX. Carlos Chagas, en descriure la seua multiplicació per esquizogonia durant alguna fase del seu cicle vital en l'home, decidix formar el gènero, pero com este nom es basava en un concepte fals va ser retirat ―pel mateix Chagas―, qui va tornar a incloure l'espècie en el gènero Trypanosoma.[34][35] El treball de Chagas va ser especial en l'història de la medicina, per ser el únic cas en l'història del coneiximent universal en a on una única persona va descriure per complet una maltia infecciosa, incloent a l'agent patógeno, el seu vector i hospedador, les manifestacions clíniques i l'epidemiologia. cal mencionar, també, que la maltia de Chagas ha segut l'única en la que primer s'ha descrit l'agent etiològic i el vector transmissor i posteriorment es va descriure l'entitat nosològica.[26][34]

Oswaldo Cruz.

Lo primer que va cridar l'atenció de Carlos Chagas en aplegar a la zona, va ser la presència de triatominos que es trobaven en gran número —de centenars a mills— en els clavills de parets i sostres de les cases dels treballadors. En examinar el contingut de l'intestí dels insectes barbeiros va trobar grans cantitats de tripanosomas.[36]

  • Chagas va voler provar si la picadura de l'insecte provocava alguna infecció en mones locals, pero com no va trobar mones sanes va enviar triatominos infectats en tripanosomas al Dr. Oswaldo Cruz per a que fera una inoculació experimental. Un més despuix, Chagas va trobar en la sanc d'un macaco grans cantitats de tripanosomas no coneguts abans. Posteriorment va provar l'infecció en cobayos, goss, conills i macacos provocant la mort d'estos.[36][34]

Després, va estudiar el cicle de desenroll del tripanosoma en elaboratori i en l'insecte transmissor, pero no trobava al hospedador definitiu per al paràsit i va decidir fer més investigacions. Va buscar al paràsit en humans que vivien en habitacions infestades per triatominos; i el 23 d'abril de 1908 va trobar el primer cas de la maltia.[36][34][37]

Carlos Chagas va ser també el primer en descobrir i ilustrar el gènero de fongos paràsits Pneumocystis.[32]

Primer cas diagnosticat publicat de la maltia

[editar | editar còdic]

El primer treball de Chagas sobre tripanosomiasis americana va començar en 1908 quan va expondre les investigacions relacionades en el descobriment del nou organisme flagellat i va presentar els registres d'observacions suficients per a descriure la maltia.[26] En este treball,[36] Chagas va diagnosticar per primera volta la tripanosomiasis en una chiqueta de dos anys, Berenice Soares de Moura, que es trobava en eixe moment en aparent bon estat de salut. Als 15 dies la va trobar enfebrat, en el bazo i fege aumentats de tamany, grups de ganglis limfàtics perifèrics infartados i infiltració generalisada. Un any despuix, en abril de 1909, la va vore per última volta; la seua temperatura era normal i els paràsits sanguíneus havien desaparegut.[36]

Varen passar 53 anys (1963) fins que investigadors de la Facultat de Medicina de Belo Horizonte de l'Universitat de Mines Gerais varen buscar a Berenice per a revisar l'evolució d'este primer cas estudiat.[37] Ací es presenta el resum de la seua publicació:

El primer cas de tripanosomiasis americana estudiat i descrit per Carlos Chagas, va ser una chiqueta de dos anys que havia tingut una forma aguda i severa de la maltia. En abril de 1961, esta pacient va ser somesa a una revisió pertinent i la seua xenodiagnóstico trobat positiu (el cep de Trypanosoma cruzi aïllada està ara en estudi). Tots els resultats d'una série d'exàmens varen ser sorprenentment pobres, en relació a les formes conegudes de la maltia de Chagas. Este cas, històricament documentat, sembla que senyala la possibilitat d'infecció en l'humà per Trypanosoma cruzi durant mig sigle, sense produir manifestacions clíniques reconegudes.[37]
  • Berenice encara va viure molts anys més i des de 1961 va ser examinada. Durant tota la seua vida va permanéixer asintomática, llevat que es va queixar vagament d'algunes alteracions referides a varis sistemes, com disfagia ocasional, palpitaciones i dolor precordial espontàneu o produït per alguna emoció; no obstant, l'història clínica, a lo llarc de la seua vida, no va mostrar senyes de major rellevància.[26][30]

Salvador Mazza i la Missió d'Estudis de Patologia Regional Argentina

[editar | editar còdic]
Salvador Mazza (1886-1946), mege i bacteriólogo argentí.

La década de 1910 va marcar el començ del treball de Salvador Mazza (1886-1946), mege i bacteriólogo argentí que va completar els estudis de Carlos Chagas sobre l'agent etiològic (Tripanosoma cruzi) i sobre el vector de la maltia (vinchuca), ademés de perfeccionar el seu tractament.[38]

En 1926, Mazza va fundar la Missió d'Estudis de Patologia Regional Argentina (M. I. P. R. A.), institut que va tindre com a meta diagnosticar i estudiar les malties desconegudes del nort argentí, entre elles la de Chagas. En eixe any, Mazza va descobrir que la maltia atacava també a cánidos en trobar un eixemplar de gos afectat.[38] En 1927, Mazza va diagnosticar el primer cas agut en l'Argentina.[38] En la década de 1930, Mazza va estudiar i va confirmar els insectes vectores de la maltia, els hospedadores, l'epidemiologia i la patogénesis, ademés de diagnosticar varis centenars de casos i confirmar el caràcter endèmic de la maltia.[38] Com a resultat, el tema es va convertir en central en el VI Congrés Nacional de Medicina de 1939. En 1940, Mazza i Miguel I. Jörg varen definir els tres periodos anátomo-clínics de la maltia, agut, asintomático i clínic.[38]

Pese al valor del seu treball, ni Mazza ni Jörg varen poder superar les traves institucionals i polítiques impostes per la societat de l'época, i l'institut va terminar per tancar-se en 1958, dotze anys despuix del decés de Mazza.[38]

La maltia en l'época contemporànea

[editar | editar còdic]

Esta maltia no va ser considerada un problema de salut pública d'importància sino fins als anys 1960. Per eixemple, el brot de Chagas en Brasil en els anys 1920 va passar majorment ignorat.[39]

En 1928, C. C. Hoffmann correlacionó per primera volta al triatomino com a transmissor en Mèxic,[40] i el Dr. Luis Mazzotti en 1936 ho va informar com a positiu.[34] Chagas creïa erròneament que la via d'infecció era per la picadura de l'insecte. La transmissió per heces de triatomino va ser proposta pel seu colega Emile Brumpt en 1915 i demostrat per Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 i Brumpt mateix en 1939.

  • Mazzotti en 1940 reporta els dos primers casos humans i els dos primers vertebrats infectats pel paràsit en Mèxic. L'importància dels transmissors en Mèxic va ser senyalada per Lent i Wydodzinky en 1979, en considerar-ho com el país hispanoamericano que té més espècies de triatominos.[41]

Darwin i la maltia de Chagas

[editar | editar còdic]
Erro al crear miniatura:
Darwin en els seus últims anys de vida.

Des d'un atre punt de vista històric, s'especula en la possibilitat de que Charles Darwin haja sofrit d'esta maltia com a resultat d'una picadura del cridat «gran bicho negre» de les pampes (vinchuca).[16] L'episodi va ser reportat per Darwin en els seus diaris del viage del Beagle.[42]

En 1837, casi un any despuix de tornar a Anglaterra, va començar a sofrir una forma intermitent de síntomes pocs comuns, fent que quedara incapacitat per casi el restant de la seua vida.[42] Per un atre costat, s'ha sugerit que Darwin era hipocondriaco i sempre es va queixar de palpitaciones i dolor precordial ocasionat per alguna emoció; per lo anterior es infiere que tant Berenice com Darwin varen ser portadors de l'infecció més que de la maltia.[26] Varis intents d'examinar els restants de Darwin en l'Abadia de Westminster, per mig de la tècnica de biologia molecular de PCR varen ser denegats pel conservador del museu.[43]

Epidemiologia

[editar | editar còdic]
Erro al crear miniatura:
Mapa d'incidència de la maltia en Amèrica Llatina.


La maltia de Chagas és la maltia parasitaria de major importància en Amèrica Llatina, tant per la seua morbimortalidad com per la seua importància econòmica i social. Per sí sola supera a totes les atres malties parasitarias[44][45] i s'ubica com la tercera maltia transmisible d'importància en la regió despuix del sida i la tuberculosis.[46]

l'Organisació Mundial de la Salut (OMS) estima que la maltia de Chagas afecta entre 6 i 8 millons de persones en el món,[4] i que hi ha al voltant d'uns 35 millons de persones infectades[47][nota 4] en uns 100 millons (25 % de la població de Llatinoamèrica) de persones que estarien en risc de contraure la maltia,[33] matant anualment a prop de 50 mil persones.[48] la maltia crònica de Chagas seguix sent un gran problema de salut en molts països d'Amèrica Llatina, a pesar de l'eficàcia de senzilles mides preventives i higièniques, tals com l'eliminar els insectes transmissors, lo que ha reduït a zero l'aparició de noves infeccions en a lo manco dos països en la regió (Uruguay i Chile). En l'increment en la migració de poblacions, la provabilitat de transmissió per transfusió sanguínea ha aplegat a ser substancial en els Estats Units.[49] Aproximadament 500 000 persones infectades viuen en els Estats Units.[50] Adicional a això, s'ha trobat que el Trypanosoma cruzi ha infectat a marsupials i mapaches en regions que s'estenen fins a Carolina del Nort.[51]

En Brasil es considera a la maltia de Chagas com un problema prioritari, sent les parts centre, sur, est i noroest del país les més afectades, en zones en les que els pacients presenten dany cardíac sever o mort súbita en jóvens (cridada mort deleñador). En els estats de Mines Gerais, Sao Paulo i Goias sol observar-se, en una freqüència significativa, megacolon i megaesófago.[47]

En Argentina s'han realisat apreciacions sobre l'incidència de l'infecció i s'han senyalat 2,5 millons de persones infectades en 10 millons de persones expostes. S'estima que entre 350.000 i 500.000 persones sofrixen cardiopaties de diferents graus associades a la maltia.[52] En este país, es va desenrollar el proyecte GeoVin de ciència oberta i participativa/ciutadana que recopila informació geogràfica per a monitorear les poblacions d'espècies de vinchucas distribuïdes en Argentina a través de la participació de diversos actors socials.[53]

En Chile i Perú, el número d'infectats reglota als 350 mil i 80 mil respectivament. En Veneçola s'estima que 4 millons de persones estan expostes a infectar-se.[47]

En Mèxic, es considera com a àrea endèmica provable a tot el territori que es troba entre els 0 i els 2400 metros sobre el nivell de la mar, és dir, dos terceres parts de la seua superfície en funció de la troballa de triatominos infectats dins d'estes altituts. S'han reportat prop de 500 casos humans de la maltia de Chagas en comprovació parasitològica i més de 10 000 casos en diagnòstic serològic en els estats d'Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacán, Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Veracruz, Estat de Mèxic, Sonora, Nayarit i Tabasco. Sent que la majoria de les infeccions per Trypanosoma cruzi tenen manifestació subclínica, una important cantitat de casos és subdiagnosticado, i per tant es desconeix la prevalença verdadera de la maltia, pero es creu que esta és d'entre el 0,5 i l'1 % en Mèxic.[54] Es considera que la prevalença de la maltia en Mèxic és relativament baixa i és més similar a la d'EE. UU.[55] En Estats Units es calcula que hi ha entre 80 000 i 120 000 mexicans immigrants infectats.[54]


L'infecció per Trypanosoma cruzi d'hostes vertebrats i insectes vectores es produïx àmpliament en tot el continent americà entre la latitut 42° nort i 46° sur.[56] Açò comprén gran part dels EE. UU. i s'estén a través de Mèxic i América Central per a la major part d'Amèrica del Sur. La major part dels casos s'observen en zones rurals i suburbanes, en les quals es manté la endemia per les precàries condicions socioeconòmiques de la població que no els permet tindre vivendes dignes.[57] El risc de transmissió vectorial als sers humans és baixa en els EE. UU., provablement per millors condicions de vivenda i vectores menys eficients, no obstant, casos rars de transmissió autòctona han segut reportats en este país. La transmissió als humans per vectores es produïx principalment en les zones endèmiques de Mèxic 3-15 %, América Central (Belize, Costa Rica, El Salvador, Hondures, Guatemala, Nicaragua, Panamà), i Amèrica del Sur (Argentina 18-25 %, Bolívia 30-35 %, Brasil25-30 %, Colòmbia, Equador, Surinam, Guyana Francesa, Paraguay 20-40 %, Perú, Veneçola). En Espanya es calcula que 68 000 persones ―llatinoamericans que han aplegat a Espanya en la maltia― poden patir-la. La transmissió solament és possible de mares a fills i en un percentage del 7,3 %.[58][59]

Els triatominos funcionen com vectores d'esta maltia; no obstant, en algunes zones endèmiques s'han aplicat plans per a reduir el contagi per estos. Uruguay, Chile, i parts de Brasil han segut certificades com a lliures de transmissió vectorial. A pesar d'estos èxits, la maltia de Chagas constituïx un greu problema de salut en 17 països d'Amèrica Llatina, en un 20 % de la població viu en àrees endèmiques. la prevalença d'infecció en Amèrica Llatina s'estima en 8-10 millons de persones seropositiu, s'estima que 100 millons tenen el risc de contraure l'infecció. La maltia de Chagas crònica es mostra evident en aproximadament el 20 al 30 % dels individus infectats. Estes estimacions varien àmpliament depenent de l'intensitat de l'investigació, la regió geogràfica, i la virulència del cep de Trypanosoma cruzi.


La maltia estava establida casi exclusivament en àrees rurals, a on l'insecte transmissor, corresponent a la subfamília dels Triatominae, pot reproduir-se i alimentar-se en el seu reservorio natural (els més comuns són l'armadillo i els marsupials). Actualment en les migracions internes des de zona rural a les grans ciutats l'establiment de la maltia de Chagas està canviant el seu perfil epidemiològic. Depenent de les especials interaccions locals dels vectores i els seus hospedadores, atres animals com els humans infectats, animals domèstics com gats, goss, rates domèstiques i animals salvages poden servir també com reservorios. Encara que els Triatominae s'alimenten d'aus, estes semblen tindre mecanismes d'immunitat front a l'infecció i per això no són considerades reservorios de Trypanosoma cruzi,[nota 5] encara que pot haver un esclavó entre les aus com a font alimentària de l'insecte i la proximitat a vivendes humanes.

Etiologia

[editar | editar còdic]
Formes celars dels Trypanosomatida.
Erro al crear miniatura:
Trypanosoma cruzi aïllat del intestí gros.
Erro al crear miniatura:
Trypanosoma cruzi aïllat del cor d'una mona infectada.
Trypanosoma cruzi.

Trypanosoma cruzi, agent causal de la maltia, és membre del gènero Trypanosoma, que és el mateix gènero de l'agent infecciós causant de la maltia del somi africana (Tripanosomiasis africana), i el mateix orde de l'agent que causa la leishmaniasis. No obstant, les seues manifestacions clíniques, distribució geogràfica, cicle de vida i la seua vector són considerablement diferents.

Trypanosoma cruzi l'agent causant de la tripanosomiasis americana, és transmés per vàries espècies d'insectes hematófagos triatominos.[60][61] Estos vectores es troben en grans cantitats en la naturalea, a on transmeten el paràsit a moltes atres espècies de mamífers a partir del reservorio natural. Estos insectes viuen en zones endèmiques, en racons i clavills de vivendes precàries, i s'infecten en succionar la sanc dels sers humans o atres mamífers que porten tripomastigotes circulants.[60][61]

El reservorio natural d'este paràsit ho constituïxen els armadillos, marsupials (Didelphis o zarigüeyas), rosegadors, rat penats i primats selvats, ademés de certs animals domèstics com goss, gats, inclús ratas (Rattus rattus).[62][16] És transmesa a l'home comunament per grans hematófagos redúvidos de la subfamília Triatominae (triatominos) com el Triatoma infestans, el qual transmet el paràsit quan defeca sobre la picadura que ell mateixa ha realisat per a alimentar-se; també pot transmetre's per transfusió de sanc contaminada, per l'ingesta d'aliments contaminats pel paràsit o verticalment de la mare infectada al feto. L'insecte que transmet esta maltia pot infectar-se si pica a una persona que tinga l'infecció, i aixina adquirir la capacitat de seguir propagant este paràsit. Encara que s'han identificat més de 130 espècies de triatominos, solament un grapat són vectores competents per a Trypanosoma cruzi.[60]

Els paràsits ingerits es multipliquen en l'intestí mig dels insectes com epimastigotes (flagellats d'un tipo morfològic distint) i ya en l'intestí gros es transformen en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que es descarreguen en les heces en el moment dels menjars de sanc posteriors. La transmissió a un hospedador vertebrat secundari es produïx quan les membranes mucoses, la conjuntiva, o solucions de continuïtat en la pell estan contaminats en heces de l'insecte que contenen les formes infectives.[60] Els paràsits s'introduïxen en una gran varietat de tipos de la cèlula hoste i es multipliquen en la citoplasma despuix de la transformació en amastigotes. Quan es multipliquen els amastigotes, omplin la cèlula hoste (diferenciant-se en tripomastigotes) fins a causar el seu trencament. Els paràsits lliberats invadixen els teixits locals, o per mig de propagació hematógena apleguen a llocs distants, donant inici a nous cicles de multiplicació, principalment en les cèlules musculars, mantenint una parasitemia de vectores infecciosos.[60][63]

La transmissió de Trypanosoma cruzi també ocorre a través de transfusions de sanc[64][65][66] i per lo general es porta a terme en les ciutats quan els migrants d'àrees rurals endèmiques infectats, pero sense síntomes donen sanc. També pot ocórrer per turistes que visiten estes zones, s'infecten i tornen al seu lloc d'orige. El tamizaje serològic de sanc donada en essència ha eliminat la transmissió per esta via en la majoria de les zones endèmiques. Trypanosoma cruzi també pot ser transmés pel transplant d'òrguens procedents de persones en infecció crònica.[67][68][69] Aproximadament el 5 % dels neonatos de dònes infectades en Trypanosoma cruzi tenen la maltia de Chagas congènita. Encara que alguns d'estos chiquets tenen problemes greus com a conseqüència de l'infecció, la majoria són asintomáticos.[70][71][72]

Poden donar-se casos de Chagas agut per errors en elaboratori.[73]

Insectes vectores: triatominos

[editar | editar còdic]
Triatoma infestans (vinchuca).

Les espècies Triatoma infestans, Triatoma dimidiata, Rhodnius prolixus i Rhodnius pallecens són els quatre insectes vectores més importants en la transmissió de Trypanosoma cruzi a l'home.[47][74] Històricament, T. infestans ha segut, per molt, el vector més important, i ha segut el principal vector en el subregiones endèmiques del Amazones (sur de Sudamérica). R. prolixus apareix en el nort de Sudamérica i América Central, i T. dimidiata ocupa un àrea similar, pero també s'estén més al nort, fins a Mèxic. Panstrongylus megistus i Triatoma brasiliensis són atres espècies comunes en parts de Brasil. Els triatominos tenen cinc estadis ninfals i adults d'abdós sexes, durant tots els quals poden albergar i transmetre Trypanosoma cruzi. La provabilitat de que un triatomino estiga infectat en Trypanosoma cruzi aumenta proporcionalment en el número de menjars presos, de modo que els majors estadis ninfals més alvançats i els adults tendixen a tindre les majors possibilitats d'infecció.[16]

Els triatominos redúvidos, són insectes hematófagos, és dir, chupadores de sanc, que viuen en les rendijas, forats i espais desaseados de vivendes o cellers en les regions d'Amèrica del Sur i América Central. Estos insectes s'infecten despuix de picar a un animal o persona que ya patix la maltia. En general, l'infecció es propaga als sers humans quan un insecte infectat deposita heces en la pell, normalment mentres que la persona està dormint en la nit. La persona a sovint es frega les picadures, introduint accidentalment les heces en la ferida, o un tall obert, o els ulls o la boca. Els animals domèstics o uns atres també poden infectar-se de la mateixa forma i també poden contraure la maltia menjant un insecte infectat. El cicle biològic es completa en infectar la sanc i atres teixits dels reservorios i en el tubo digestiu dels insectes vectores. En estos últims el Trypanosoma cruzi sofrix distintes transformacions. En l'humà:

  • El paràsit transmés al hospedador vertebrat en les heces de l'insecte és cridat en esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sanc, el paràsit es pot observar com un tripomastigote fusiforme, en forma de «C» o de «S» de 20 µm de llongitut per 1 µm d'esgambi.[75] Durant esta etapa, el tripomastigoto no es multiplica en la sanc del hospedero.
  • Quan el paràsit infecta les fibres del múscul cardíac estriado o als fagocits, s'acurta el flagelle i es transforma en un amastigote redó de 2 a 5 µm de diàmetro i en un flagelle extern molt curt o inexistent. En esta forma es multiplica per mig de fissió binaria formant «arracades» o «nius» que s'acumulen en la cèlula hoste fins que esta es trenca.
  • Els paràsits lliberats de la cèlula es convertixen en promastigotos i tripomastigotos. Estos, que són lliberats a la sanc circulant, són d'un tamany total que varia entre 15 i 20 µm tenen flagelle lliure, un cinetoplasto voluminós, terminal o subterminal que conté el 30 % del ADN del paràsit, i un núcleu oval. Estos tripomastigotes poden infectar atres cèles, pero no són capaces de multiplicar-se en la sanc, ya que l'única forma replicativa en el vertebrat és la forma amastigote intracelar. Invadixen atres cèles, per a repetir el cicle.[76]
Erro al crear miniatura:
Cicle de les distintes formes de Trypanosoma cruzi tant en l'home (fleches blaves) com en els insectes triatominos, com la vinchuca i el chito (fleches roges). Font: adaptat del CDC.

Estadis del T. cruzi en un triatomino:

  • Quan els triatominos naixen, estan lliures de l'infecció, pero adquirixen al paràsit en alimentar-se de l'home o d'animals domèstics o selvats infectats.
  • Els tripomastigotes migran a l'intestí mig de l'insecte a on es transformen en epimastigotes, flagellats amples, molt mòvils, en el cinetoplasto entre el núcleu i el flagelle lliure. Allí es dividixen un gran número de voltes. A partir d'ací les vinchucas, chinches, chiulets o chipos queden infectades de per vida.
  • Els epimastigotes es transformen en tripomastigotes metacíclicos i migran a l'intestí posterior, d'a on són excretados en les heces en el moment de la picadura. Per mig de la degradació de l'ADN del cinetoplasto en enzimes restrictives i el seu posterior anàlisis electroforético és possible l'identificació de diferents ceps de Trypanosoma cruzi.[76]

Transmissió

[editar | editar còdic]
Eixemplar de Triatoma infestans.
Erro al crear miniatura:
Rhodnius prolixus és el principal vector en Colòmbia, Veneçola, Guatemala, Hondures i algunes zones de Nicaragua i El Salvador.

La transmissió natural de Trypanosoma cruzi en la que intervé el vector es porta a terme en tres cicles: el domèstic, en el qual el vector infecta de manera exclusiva la vivenda humana en àrees rurals i suburbanes; el peridoméstico, a on es mantenen al voltant de núcleus de població humana, i el enzoonótico, que es presenta alluntat d'assentaments humans i en participació exclusiva de reservorios selvades i ecotopos naturals.[77]

Erro al crear miniatura:
Triatoma dimidiata, un vector molt important en América Central.

La maltia es transmet de forma activa, és dir, el vector (insecte triatomino) favorix l'infecció. Es tracta d'una transmissió biològica cicle-reproductiva, ya que el paràsit es reproduïx i es desenrolla en el vector (insecte triatomino). En vertebrats, el protozoo penetra principalment a través de la pell ferida, conjuntives o mucoses, usant com a vehícules heces dels insectes triatóminos infectats. Pero existixen ademés mecanismes alternatius de transmissió de la maltia: la hemotransmisión (transmissió per transfusió de sanc), la transmissió congènita (és dir, indirecta en el periodo prenatal, en pronòstic fatal per al feto), transmissió intrauterina o transplacentaria (és dir, a través de la placenta), la transmissió per aliments contaminats, per transplant d'òrguens (encara que hi ha casos en els que una persona infectada pot ser donant, de totes formes) i per accidents de laboratori.[78][79]

  • Transmissió vectorial. És la principal via de transmissió: en el 80 % dels casos en sers humans, la maltia es deu a la transmissió vectorial, a través de les heces del Triatoma. El protozoo penetra principalment a través de lesions en la pell (per eixemple, la picadura del propi insecte), conjuntives o mucoses (ulls, boca o nas), usant com a vehícules heces dels insectes triatóminos infectats.[80]
  • Transmissió intrauterina o transplacentaria. Es tracta d'una infecció prenatal de Trypanosoma cruzi, per circulació materna a través de la placenta, en infecció aguda o crònica. La transmissió és possible, pero no obligada.
  • Hemotransmisión, és dir, transmissió per transfusió sanguínea. Un número considerable d'infeccions es produïx per mig de la transfusió de sanc provinent de donadores en infeccions ignorades, lo que genera quadros clínics aguts en els receptors. S'han registrat casos mortals fulminants. Per això en tots els bancs de sanc de zones endèmiques (i actualment en països a on no es troba el vector, pero conten en corrents migratòries de països a on la maltia de Chagas és un problema de salut pública) deuen realisar-se els estudis específics per a assegurar l'absència de contaminació en Trypanosoma cruzi.
  • Transmissió oral per ingestió d'aliments contaminats per triatominos o les seues dejecció.[81] Esta forma de transmissió sembla ser relativament important en zones amazónicas,[82] en alguns països com Brasil i Veneçola.[83]
  • Transmissió per contaminació accidental en laboratori. Són múltiples els casos coneguts d'esta maltia per infecció accidental en laboratoris mèdics, per manipulació de chinches provinents d'animals infectats, per cultius de Trypanosoma cruzi o per contacte directe en material biològic provinent de malts greument infectats. A fins del sigle XX, la maltia de Chagas era ya una afecció predominantment urbana (en dos terços dels pacients infectats), i les vies alternatives de transmissió varen adquirir proporcionalment més importància, a lo que se suma l'increment del risc d'exportació de l'infecció per les migracions,[84] com ya es va senyalar.

Principals vectores que afecten en ser humà

[editar | editar còdic]

Patogènia

[editar | editar còdic]

Els tripomastigotes metacíclicos provoquen una reacció inflamatoria local en elloc d'entrada, i en poc temps són fagocitados pels macrófagos en els quals escomencen a multiplicar-se, ya que són capaços d'escapar de la vacuola fagocítica.[85]

El dany tisular durant l'infecció aguda per Trypanosoma cruzi és causat pel paràsit mateix i per la resposta aguda inmunoinflamatoria de l'amfitrió, que és provocat per la presència del paràsit.[86] Els resultats de varis estudis realisats en models experimentals d'infecció per Trypanosoma cruzi han sugerit que una forta resposta immunològica per part de Th1 en les dos cèlules CD4+ i CD8+ i determinades citocinas ―com l'interferón-γ, factor de necrosis tumoral-α i l'interleucina 12― són importants en el control del parasitisme.[87][88][89][90] En contrast, la producció d'interleucina 10 i el factor de creiximent transformante β estan relacionats en la replicació del paràsit per mig de l'inhibició de l'activitat tripanocida de macrófagos.[91][92] La resposta immune Th1 té un paper protector sobretot a través de la síntesis d'òxit nítric, el qual eixercix una acció tripanocida potent.[93][94]

Durant l'infecció crònica, l'equilibri entre la contenció de paràsit immune i l'inflamació amoladora dels teixits de l'hoste determina el curs de la maltia. Si la resposta immunològica és ineficiente, o, paradòxicament conduïx a danys en els teixits, tant la càrrega de paràsits com l'inflamació aumenten. Pel contrari, una resposta immune ben eixecutada, en el que es baixa càrrega parasitaria i les conseqüències inflamatorias es mantenen al mínim, el dany tisular és chicotet.[95]

En la maltia de Chagas aguda, la lesió inflamatoria causada per Trypanosoma cruzi en elloc d'entrada es denomina chagoma.[96] Els canvis locals histològics inclouen el parasitisme intracelar dels músculs i atres teixits subcutàneus, edema intersticial, infiltració linfocitaria i hiperplàsia reactiva dels ganglis limfàtics adjacents. Els tripomastigotes lliberats per ruptura de les cèlules del hospedero poden ser detectades per l'examen microscòpic de sanc fresca. Els músculs, inclós el miocardi, són els teixits més fortament parasitados lo que pot causar miocarditis i necrosis.[97][98] Els pseudoquistes característics observades en els corts de teixit infectat són agregats intracelars d'amastigotes. Pot trobar-se una linfocitosis acompanyada d'elevades parasitemias i lleu elevació dels nivells de transaminasas en la maltia aguda. En alguns pacients, els paràsits es poden trobar en el líquit cefalorraquídeo.[99]

el cor és l'orgue més freqüentment afectat en la maltia de Chagas crònica. L'examen macroscòpic dels cors de pacients chagásicos crònics que varen morir d'insuficiència cardíaca revela una marcada dilatació ventricular bilateral, a sovint en el costat dret del cor més dilatat que l'esquerre.[63] El adelgazamiento de les parets ventriculares és comuna, com són els aneurisma apicals i trombos murals. Infiltració linfocítica és la magnitut del present, acompanyat per una fibrosis intersticial difusa i atròfia de les cèlules del miocardi. Els paràsits es veuen rarament en seccions teñir de teixit de miocardi, pero els estudis que utilisen reacció en cadena de la polimerasa (PCR), han demostrat la presència de paràsits en les zones d'inflamació focal.[100][101][102]

Les traces més cridaneres aparents en l'examen macroscòpic del esòfec o el còlon d'un pacient en maltia de Chagas crònica del tracto digestiu són la dilatació enorme i l'hipertrofia muscular dels òrguens afectats.[103][104] L'examen microscòpic mostra inflamació focal i lesions en infiltració linfocítica. És també evident una marcada reducció en el número de neurones en el plexe mientérico i fibrosis peri- i intraganglionar en presència de proliferació de cèles de Schwann en linfocitosis. En la majoria dels pacients, els efectes clínics d'esta denervación parasimpática es llimiten en l'esòfec o el còlon, o abdós, pero s'han vist lesions en l'arbre biliar, els uréters, i unes atres vísceras huecas.[63]

La patogénesis de les lesions cardíaques i digestives de la maltia de Chagas crònica s'ha debatut durant molts anys. En els últims anys s'ha acumulat evidència convincent que indica que la persistència dels paràsits en el múscul cardíac estimula un procés inflamatorio crònic que a sovint es traduïx en alteracions del ritme i miocardiopatías.[105][106][107]

Quadro clínic

[editar | editar còdic]

En l'home, la maltia presenta tres estats: la fase aguda, poc despuix de l'infecció, la fase indeterminada i la fase crònica que pot desenrollar-se inclús passats dèu anys. En la fase aguda, un nòdul cutàneu local cridat chagoma pot aparéixer en elloc d'inoculació. Quan elloc d'inoculació és la membrana mucosa conjuntival, el pacient pot desenrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis i linfadenitis preauricular. Esta constelació de manifestacions es referix com a signe de Romaña el qual està present en molt pocs casos.

La fase indeterminada sol ser asintomática, pero poden presentar-se febra, anorèxia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia lleu i miocarditis. Alguns casos aguts (del 10 al 20 %) es resolen en un periodo de dos a tres mesos donant lloc a una fase crònica asintomática ara cridada fase indeterminada, la qual es caracterisa per la persistència de l'infecció sense presentar problemes clínics per a reaparéixer solament varis anys més vesprada. La fase crònica és sintomàtica i pot aparéixer anys o décadas despuix de l'infecció inicial. La maltia afecta al sistema nerviós, al sistema digestiu i al cor.
L'infecció crònica dona com resultat desórdens neurològics com per eixemple la demència, dany en el múscul cardíac (miocardiopatía) i algunes voltes la dilatació del tracto digestiu com (megacolon i megaesófago) aixina també pot haver pèrdua de pes. Problemes de deglución poden desembocar en la desnutrición del pacient.[108][109]

Despuix de passar V aris anys en un estat asintomático, un 27 % d'aquells infectats desenrollaran danys cardíacs, un 6 % tindran danys digestius i un 3 % presentaran trastorns del sistema nerviós perifèric. Sense tractament, la maltia de Chagas pot ser mortal, per lo general pel component de miocardiopatía.

Signe de Romaña

[editar | editar còdic]
Chiquet en infecció aguda i unflament de l'ull dret (signe de Romaña). Font: CDC.

el signe de Romaña és característic de la maltia de Chagas, produït pel seu principal vector, el Triatoma infestans, en el moment en el que el mateix succiona sanc en la zona periorbital, i es produïx l'entrada del paràsit a través de la conjuntiva (unflament de les parpalles). Està present en el 20 al 50 % dels casos aguts. Es presenta com un edema palpebral unilateral, sense dolor, freqüentment acompanyat de conjuntivitis i agrandamiento de nòdulimfàtic local. Este signe persistix per 30 a 60 dies. El signe de Romaña deu ser diferenciat de la reacció inflamatoria de la conjuntiva, produïda pel contacte en heces de triatomas no infectats, la qual persistix solament per 3 a 7 dies.

Chagoma d'inoculació

[editar | editar còdic]

Li'l relaciona directament en el mal de Chagas, ya que és una manifestació casi característica d'esta, encara que no es produïx en tots els casos. S'observa de preferència en parts del cos habitualment descobertes. És de tamany variable, casi sempre altera el colorit de la pell, prenent a voltes la tenyida simple d'una màcula rosada, unes atres s'assemblen a processos piógenos (impétigo, ántrax, forúnculo, etc.). És poc o res dolorós, característica que permet diferenciar-els dels processos piógenos citats que són sempre molt dolorosos. Pot semejar també la picadura d'un insecte.

Diagnòstic

[editar | editar còdic]

La primera consideració en el diagnòstic de maltia de Chagas aguda és una història coherent en l'exposició a Trypanosoma cruzi. Açò inclou:[63]

  • El pacient residix o va residir en un entorn a on el pacient va poder tindre una transmissió per mig de l'insecte vector. Açò inclou a turistes que varen viajar a zones endèmiques.
  • El pacient va rebre una transfusió sanguínea recent en un àrea endèmica, a on els programes eficaços de tamizaje de sanc no estan correctament establits. S'han reportat casos de contagi per part de donants de sanc infectats en zones no endèmiques de la maltia que alguna volta varen viajar a una zona endèmica.
  • El naiximent d'un bebé per una mare infectada en Trypanosoma cruzi.
  • Un accident de laboratori que implica al paràsit. El diagnòstic de la maltia de Chagas aguda es realisa per mig de la detecció del paràsit, ya que les proves de detecció d'anticossos IgM contra Trypanosoma cruzi no són útils. Els paràsits circulants són mòvils i a sovint es poden vore en les preparacions fresques de sanc anticoagulada. En molts casos, els paràsits també es pot vore en els frotis de Giemsa.[63]

En pacients inmunocompetentes en infecció aguda, l'examen de les preparacions de sanc és la pedra angular de la detecció de Trypanosoma cruzi. En els pacients inmunocomprometidos en sospita de maltia de Chagas aguda deuen prendre's un atre tipo de mostres, com a biòpsia de linfonodos i aspirat de mèdula òssea, líquit pericárdico, líquit cefalorraquídeo i s'examinen al microscopi. Quan estos métodos fallen per a detectar Trypanosoma cruzi en un pacient que la seua clínica i antecedents epidemiològics sugerixen que el paràsit està present ―com sol ser el cas― pot intentar-se el creiximent del microorganisme ya siga per cultiu de sanc o atres mostres en mijos líquits[110] o per xenodiagnóstico, que és un método de laboratori a on els paràsits són cultivats en insectes vectores.[63]

Un problema important en l'us d'estos dos métodos per al diagnòstic de la maltia aguda és el fet de que es requerixquen a lo manco vàries semanes per a ser efectius, i açò és més allà del temps en el que deu decidir-se l'aplicació del tractament farmacològic. Ademés, encara que es creu que el cultiu i xenodiagnóstico són més sensibles que l'examen microscòpic de la sanc i atres espècimen, les seues sensibilitats pot ser no superior al 50 %. En estos casos, pot usar-se PCR (reacció en cadena de la polimerasa).[63]

El diagnòstic de la maltia de Chagas congènita deu ser parasitològic (examen microscòpic de la sanc de la cordonera umbilical, o PCR) quan es fa immediatament despuix del naiximent degut a que no es poden usar anàlisis serològics donada la presència d'anticossos anti-Trypanosoma cruzi de la mare. Les proves serològiques per a anticossos IgG específics es deuen realisar de 6 a 9 mesos més vesprada, si els estudis parasitològics inicials són negatius.[70]

L'infecció crònica de Trypanosoma cruzi sol diagnosticar-se per mig de la detecció d'anticossos IgG que s'unixen específicament a antígenos del paràsit. Aïllar al paràsit no és primordial. Existixen actualment més de 30 ensajos comercials per al diagnòstic serològic de l'infecció per Trypanosoma cruzi. La majoria es basen en ELISA, hemaglutinación indirecta i inmunofluorescencia i s'utilisen àmpliament en Amèrica Llatina per a ensajos clínics i per a la detecció de sanc donada.[111][112] Moltes d'estes proves convencionals tenen sensibilitat i especificidad que són menys que ideals, i es produïxen falsos positius per lo general en mostres de pacients que tenen malties com leishmaniasis, paludisme, sífilis i atres malties parasitarias i no parasitarias. Per estes deficiències, l'Organisació Panamericana de la Salut recomana que les mostres es proven en dos ensajos basats en diferents formats abans de prendre decisions diagnòstiques o terapèutiques.[113][114][115][116]

Proves de laboratori:

  • Determinar l'existència d'una infecció actual o activa demostrant l'existència de l'agent causal (Trypanosoma cruzi). Açò es realisa sobretot en la fase aguda. S'utilisen métodos parasitològics: examen de gota fresca, examen de gota grossa, método de Strout i método de triple centrifugación. Una atra tècnica és el xenodiagnóstico. A través d'esta es fa picar el presunt malt per vinchucas criades en elaboratori i lliures del paràsit, li les conserven separades i, passats de 30 a 50 dies, s'analisa l'intestí posterior de la vinchuca en busca de l'agent causal. Un atre método ―l'inoculació― consistix en inocular la sanc del presunt malt en animals sensibles com a rates blanques, gossos, cobayos, etc. Passat un temps, es verifica l'absència o presència de Trypanosomas en la sanc de l'animal inoculado.
  • Determinar l'existència d'una infecció passada o latent demostrant la presència d'anticossos específics, sobretot, en la fase crònica. S'utilisen métodos serològics: reacció Machado-Guerreiro (exigida en l'examen preocupacional), reacció hemoglutinación indirecta, tècnica d'inmunofluorescencia indirecta (la més confiable per a confirmar un diagnòstic dubtós), el test de làtex, la reacció d'aglutinació directa i la d'aglutinació ràpida. El inmunoenzimoensayo és la tècnica més nova i posseïx alta sensibilitat i especificidad.
  • Determinar l'existència d'immunitat protectora també verificant la presència d'anticossos.

Tractament

[editar | editar còdic]

Els medicaments disponibles per al tractament de la maltia de Chagas són el nifurtimox, desenrollat en 1960 per Bayer i un atre medicament és el benznidazol, desenrollat en 1974 per Roche, pero no són ideals. Segons Meges sense Fronteres, donada la llimitada producció i l'absència de desenroll d'estos fàrmacs, la seua disponibilitat a llarc determini no està garantisada. Ademés, no són medicaments molt efectius, abdós són antiquats, es varen desenrollar inicialment a partir de l'investigació veterinària i les seues taxes de curació solament ronden el 60 o 70 % ―inclús per baix del 50 % per al Chagas crònic―.[117]

En la fase aguda, l'administració d'estos medicaments ajuda a controlar la maltia i disminuïxen la provabilitat de cronicidad en més d'un 90 % dels casos. En la fase indeterminada ―quan deixa de ser aguda, pero encara no es presenten síntomes de la maltia― el tractament és efectiu; pero demostrar la curació en els pacients pot tardar anys. És per eixe motiu que durant molts anys alguns investigadors varen sostindre que el tractament no era efectiu en esta fase. L'efecte del nifurtimox, i del benznidazol en la fase crònica encara no s'ha comprovat degudament. No obstant, existix tractament per als síntomes produïts pels danys en òrguens com el cor i el sistema digestiu. Actualment existix un atre medicament, posaconazol; la diferència entre est i els anteriors és que el primer sí és capaç d'aniquilar al paràsit Tripanosoma cruzi, ya que inhibix la síntesis del ergosterol i aixina el paràsit no pot sobreviure. posaconazol aumenta la seua efectivitat en combinar-ho en amiodarona. Este nou tractament ho va descobrir un grup de 15 veneçolans de l'Institut d'Estudis Alvançats (IDEA), en febrer de 2006.[118]

Investigació de fàrmacs

[editar | editar còdic]

Es va impulsar l'estudi de proves clíniques en humans de la substància I1224, des del Programa Clínic de Chagas de l'Iniciativa Medicaments per a Malties Oblidades (DNDi, sigles en anglés) i des de la Direcció de Malties Tropicals Desateses del Institut de Salut Global de Barcelona (ISGlobal). En juny de 2012 en Bolívia es va triar un grup de persones afectades per la maltia per a realisar la fase 2 de proves clíniques.[119] En 2018 es varen publicar els resultats del primer ensaig de fase 2 de l'I1224 que varen mostrar que va ser millor tolerat, pero el seu efecte de supressió del paràsit va ser transitori, comparat en el benznidazol. No s'investigarà més sobre I1224 en monoterapia, s'estudiarà la combinació en règims més curts de benznidazol.[120]

Els dos a sovint tenen efectes secundaris. Estos poden ser pijors en les persones majors. Els efectes poden incloure:

  • Maldecaps i vèrtic
  • Inapetencia i pèrdua de pes
  • Dany als nervis
  • Problemes per a dormir
  • Erupció cutànees

En 2018 es va publicar un estudi experimental sobre l'efecte del tractament conjunt en benznidazol i fenofibrato en la modulació de la disfunció ventricular i de la resposta inflamatoria en la maltia de Chagas. Els resultats varen mostrar que, per un costat, una dosis baixa de benznidazol eixercix una adequada activitat parasiticida i antiinflamatoria, duent a l'eliminació dels paràsits i a la recuperació del teixit. Aixina mateix, el tractament combinat de benznidazol i fenofibrato elimina els paràsits i revertix la disfunció ventricular associada a la resposta inflamatoria i fibrótica, en un model experimental de la maltia de Chagas.[121]

Cobertura del tractament

[editar | editar còdic]

En Argentina és obligatòria la realisació de controls per a detectar la maltia per a les persones gestants, els fills de dònes infectades i els donants i receptors d'òrguens, teixits i de sanc a transfundir. L'anàlisis i el tractament són gratuïts i l'obra social els cobrix; després s'entrega un certificat oficial. Segons la Llei 26281 en cap cas els resultats dels exàmens poden impedir l'accés a un establiment educatiu ni es pot realisar l'examen per a ingressar a un treball.[122]

Prevenció

[editar | editar còdic]

La prevenció és la batalla més important en la lluita contra el mal de Chagas. Les principals mides deuen estar orientades a la vivenda humana i també la d'animals domèstics, com gallineros, colomers, conejeras, coves, nius, dormideros protegits d'atres animals, etc., a on es pot desenrollar la vinchuca. Estes són dèu mides que es recomanen:[123]

  • Millorar la calitat de les parets, sostres i sols de les vivendes. De material que no es bade, en superfícies planes més fàcilment limpiables i que no permeten que es formen rendijas i buits a on puguen refugiar-se els insectes.
  • Mantindre la vivenda i tots els seus tifells correctament higienizados, nets.
  • Utilisar insecticida moderns que permeten matar la vinchuca.
  • Facilitar la tasca dels estufadors d'insecticida, colaborant en ells en tot quant siga necessari.
  • Conéixer la vinchuca, deprendre a identificar-la i diferenciar-la d'atres insectes.
  • Si ha segut picat per vinchucas, consultar immediatament al mege.
  • Si el mege li diagnostica la maltia, seguixca fidelment totes les seues indicacions. Els controls són fonamentals.
  • Davant qualsevol dubte, consultar al mege i fer-ho quantes voltes es crea convenient.
  • Denunciar a l'autoritat sanitària corresponent l'existència de vinchucas.
  • Identificar a la vinchuca per la zona a on es trobe. Mides relacionades:
  • L'us d'insecticida en les vivendes per a eliminar els insectes triatóminos.
  • L'anàlisis de les donacions de sanc per a descartar la presència de la maltia de Chagas és una atra important ferramenta de salut pública que ajuda a previndre la transmissió de la maltia a través de les transfusions.[124]

Aportes de les ciències socials

[editar | editar còdic]
Erro al crear miniatura:
Elvira Pilar Rissech

Les ciències socials han estudiat atres aspectes. La sociòloga Elvira Pilar Rissech,[125] va estudiar les representacions socials sobre el Chagas i la discriminació laboral que comporta, en pensar les malties com construcció social.[126]

Sempre es va relacionar lo social en la maltia, pero els grans descobriments mèdics opacaron el paper de lo social perque va semblar en un primer moment que s'havia aplegat a conéixer el mecanisme de la maltia. (...) No existix maltia com a naturalea pura, és dir, com un fet biològic pur. Sempre hi ha una série de realitats socials, culturals, econòmiques i polítiques que es configuren per a que aparega una maltia.
Elvira Pilar Rissech

Efemérides

[editar | editar còdic]

Despuix de l'aprovació i el respal per l'Assamblea Mundial de la Salut en l'OMS en maig de 2019, des de l'any 2020 es commemora oficialment el 14 d'abril com el Dia Mundial de la Maltia de Chagas. La data correspon al dia en el que el Dr. Carlos Ribeiro Justiniano Chagas va diagnosticar per primera volta en un cas humà en esta infecció, en 1909. La proposta de crear un Dia Mundial per al Chagas va sorgir de la Federació Internacional d'Associacions de Persones Afectades per la Maltia de Chagas (FINDECHAGAS).[127] L'objectiu és donar visibilitat a les persones que conviuen en el Chagas i sensibilisar a la societat sobre eixa problemàtica i els recursos necessaris per a previndre-la, controlar-la o eliminar-la.[128][129][130] Enguany (2023), l'Organisació Mundial de la Salut va establir elema: “És hora d'integrar l'atenció de la maltia de Chagas a la ret primària de salut”, en l'objectiu de que els governs realisen esforços adicionals i concentren la seua atenció en les poblacions vulnerables.[131]

Actualment el mege i investigador brasiler Pedro Albajar Vinyes (n. 1965) és el responsable del Programa de l'OMS per a la lluita contra la maltia de Chagas.[132]

Erro al crear miniatura:
Esta obra ilustra el "Dia Nacional per una Argentina sense Chagas" forma part de la série de postals que el grup ¿De qué parlem quan parlem de Chagas? edició 2020.

En Argentina, ademés, des del 2011 es commemora el Dia Nacional per una Argentina sense Chagas (Llei 26.945)[133] tots els últims divendres del més d'agost, en la finalitat de “promoure la participació i el compromís comunitaris, a partir del treball conjunt entre la comunitat científica, sanitària, escolar i la comunitat en general per a desnaturalizar la maltia de Chagas, prendre consciència sobre esta problemàtica i trencar el silenci que la rodeja”. L'elecció de l'últim divendres del més d'agost es deu a que durant l'época estival d'eixa regió es registra una major activitat i reproducció de la vinchuca, lo que produïx un aument de la densitat poblacional d'este insecte vector en les vivendes.[134]

  1. a-un-diálogo-Urgente.pdf «Comunicació i Chagas. Bases per a un diàlec urgent».Asoción Civil Parlem de Chagas.
  2. Diccionario de la lengua española
  3. de Chagas Diccionario de la lengua española
  4. 4,0 4,1 Tens que especificar títul = i url = al usar {{cita web}}.. www. who. int. Consultat el 2022-08-25.
  5. Associació Civil Parlem de Chagas. Chagas, infància i drets humans.
  6. Tens que especificar títul = i url = al usar {{cita web}}.. www. who. int. Consultat el 2022-08-29.
  7. Lent, H. & P. Wygodzinsky (1979). Revision of the Triatominae (Hemiptera, Reduviidae), and their significance as vectors of Chagas disease. Bulletin of the American Museum of Natural History; 163:123-520 163:123-520. http://hdl. handle. net/2246/1282
  8. Tartarotti I, Azeredo-Oliveira MT, Ceron CR: Phylogenetic approach to the study of Triatomines (Triatominae, Heteroptera). Braz J Biol 2006; 66(2B):703-708.
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Steverding2014
  10. «Maltia de Chagas - OPS/OMS | Organisació Panamericana de la Salut» (en és). www. paho. org. Consultat el 2022-08-25.
  11. Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Rodriguez2017
  12. 12,0 12,1 Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Cucunubá2016
  13. 13,0 13,1 Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Rocha-Gaso2017
  14. Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Bestetti2016
  15. Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Messenger2015
  16. 16,0 16,1 16,2 16,3 Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Rassi Jr2010
  17. Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Conners2016
  18. 18,0 18,1 Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Bonney2014
  19. Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Hotez2007
  20. Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada OPS
  21. «Chagas disease (American trypanosomiasis)» (en en). www. who. int. Consultat el 2022-08-28.
  22. National Center for Biotechnology Information, O. S. Nationalibrary of Medicine (ed.): «Chagas Disease». MeSH.
  23. Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Mitelman2011
  24. Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Zabala2009
  25. Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Acha2001
  26. 26,0 26,1 26,2 26,3 26,4 26,5 26,6 Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada d'Haro2003
  27. 27,0 27,1 27,2 Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Aufderheide2014
  28. Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Moixa2013
  29. 29,0 29,1 Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada Orellana2010
  30. 30,0 30,1 Guerra F. American trypanosomiasis. An historical and a human lesson. J Trop Med Hyg 1970; 73(5): 105-118.
  31. Chagas C(1909).«Neue Trypanosomen».13
    120-122.
  32. 32,0 32,1 Redhead SA, Cushion MT, Frenkel JK, Stringer JR(2006).«Pneumocystis and Tripanosoma cruzi: nomenclature and typifications».53(1)
    2-11.
  33. 33,0 33,1 WHO. today/20121212224140/www. who. int/tdr/diseases/chagas/Chagas. Consultat el 24 de setembre de 2006.
  34. 34,0 34,1 34,2 34,3 34,4 34,5 34,6 Dra. Pau María Salazar Schettino. Dra. Ana María Castro (ed.): «Periòdic Mural: LA MAlTIA DE CHAGAS» (HTML). Periòdic mural de la Facultat de Medicina de la UNAM. UNAM. Archivat des d'el original, el 12 de novembre de 2011. Consultat el 19 de març de 2012.
  35. Hulsebos LH(1989).«The effect of interleukin-2 on parasitemia and myocarditis in experimental Chagas' disease».36(3)
    293-298.
  36. 36,0 36,1 36,2 36,3 36,4 Chagas C(1909).«Nova tripanozomiase humana: Estudos sobre a morfolojia i o cicle evolutiu do Schizotrypanum cruzi n. gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do homem».1(2)
    159-218 (New human trypanosomiasis. Studies about the morphology and life-cycle of Schizotripanum cruzi, etiological agent of a new morbid entity of man.
  37. 37,0 37,1 37,2 Juliol Amilcar Salfado(1962).«Revisão Clínica atual do primeiro cas humà descrit dona doença de Chagas».Rev Inst Med trop São Paulo.CDU.Brasil:4(5)
    330-337.ISSN 0036-4665.Consultat el 18 de març de 2012.
  38. 38,0 38,1 38,2 38,3 38,4 38,5 Araujo-Jorge, T. C., Telleria, J.; Rios-Dalenz, J. (2010). «History of the Discovery of American Trypanosomiasis (Chagas Disease)», Telleria, Jenny; Tibayrenc, Michel (ed.). American Trypanosomiasis: Chagas Disease One Hundred Years of Research, Londres: Elsevier, pp. 13-14.
  39. «Historical aspects of American trypanosomiasis (Chagas' disease)».
  40. Hoffmann, C. C.(1928).«Nota sobre un provable transmissor de la trypanosomiasis humana en l'estat de Veracruz».Revista Mexicana de Biologia.8
    12-18.
  41. Manual de laboratori per al diagnòstic de l'infecció per Trypanosoma cruzi, Universitat Nacional Autònoma de Mèxic, i Centre Nacional de la Transfusió Sanguínea; 2002.
  42. 42,0 42,1 Bean WB. The illness of Charles Darwin. Am J Med. 1978 Oct;65(4):572-4. ncbi. nlm. nih. gov/sites/entrez? cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=360834&dopt=AbstractPlus
  43. Adler D(1989).«Darwin's Illness».25(4)
    218-21.
  44. World Health Organization. Reducing risks, promoting healthy life: TheWorld Health Report 2000. World Health Organization, Geneva, 2000.
  45. J. M. RAMSEY, R. ORDÓÑEZ, A. TELLO LÓPEZ,J. L. POHLS, V. SÁNCHEZ, A. T. PETERSON(2003).«Actualitat sobre l'epidemiologia de la maltia de Chagas en Mèxic».Iniciativa per a la vigilància i el control de la maltia de Chagas.Consultat el 19 de març de 2012.
  46. Vallejo MA, Reis PA. Tripanosomiasis Americana. ¿Un problema sociomédico en Mèxic? Archius de l'Institut de Cardiología de Mèxic 1996;66:95-97.
  47. 47,0 47,1 47,2 47,3 Jorge Tay Zavala; et a el (2002). «Unitat IV. Protozoosis transmeses per artròpodes Capítul 10:Tripanosomiasis», Parasitología mèdica, sèptima edició, pp. 130-151. OCLC 64450452. ISBN 9789686596977.
  48. Carlier, Yves. emedicine. com/med/topic327. htm Chagas Disease (American Trypanosomiasis). eMedicine (27 February 2003).
  49. Kirchhoff LV. "American trypanosomiasis (Chagas disease)―a tropical disease now in the United States." N Engl J Med. 1993 August 26;329(9):639-44. PMID 8341339 nejm. org/cgi/content/extract/329/9/639Online.
  50. National Institutes of Health.nlm. nih. gov/medlineplus/ency/artícul/001372. htm Medical Encyclopedia Accessed 9/25/2006
  51. Karsten V, Davis C, Kuhn R. "Trypanosoma cruzi in wild raccoons and opossums in North Carolina." J Parasitol. 1992 Jun;78(3):547-9. PMID 1597808
  52. «Presencia de disautonomía com predictor del desenroll de cardiopatia estructural en pacients en maltia de Chagas: pp. 339-344».Revista Argentina de Cardiología.Consultat el 2025-04-28.
  53. «Inicie» (en és-és). Geovin El proyecte de ciència ciutadana. Consultat el 2024-04-26.
  54. 54,0 54,1 Kirchhoff, Louis V. (2009). «206. Tripanosomosis», Anthony S. Fauci i col (ed.). Harrison. Principis de medicina interna, 17ª edició, EE. UU: McGraw-Hill, p. 1301. ISBN 978-970-10-6675-1.
  55. McAdam, Alexander J. (2009). «8. Malties infeccioses», Vinay Kumar, Abul K. Abbas i Nelson Fausto (ed.). Patologia estructural i funcional, 7ª edició, EE. UU: Elsevier, p. 410. ISBN 978-84-8174-841-3.
  56. Anne C. Moore (2008). «Chapter 25: Chagas' disease», Elaine C. Jong (ed.). Jong: Travel and Tropical Medicine Manual (PDFPDF), 4a edició edició (en anglés, requerix subscripció), Saunders/Elsevier. OCLC 265653715. ISBN 978-1-4160-2613-6.
  57. Kumate, Jesús (2008). «Capítul 71: Trypanosomosis Americana (Maltia de Chagas)», Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez, 17.ª edició, Méndez Editors, pp. 745-740. OCLC 728653050. ISBN 968-5328-77-3.
  58. archive. org/web/20090618004039/http://www. publico. es/ciencias/232600/mal/chagas/afecta/personas/espana El mal de Chagas afecta a 68.000 persones en Espanya, artícul del 16 de juny de 2009 en Públic (Espanya)
  59. elpais. com/articulo/salud/68000/inmigrantes/tienen/Chagas/Espana/elpepusocsal/20090616elpepisal_7/TesUnos68.000immigrantstenen Chagas en Espanya, artícul del 16 de juny de 2009 en El País
  60. 60,0 60,1 60,2 60,3 60,4 Lent H, Wygodzinsky P: Revision of the Triatominae (Hemiptera, Reduviidae), and their significance as vectors of Chagas' disease. Bull Am Museum Natural History 1979; 163:123-520.
  61. 61,0 61,1 Tartarotti I, Azeredo-Oliveira MT, Ceron CR: Phylogenetic approach to the study of Triatomines (Triatominae, Heteroptera). Braz J Biol 2006; 66(2B):703-708.
  62. LM Deane Animal reservoirs of Trypanosoma cruzi in Brazil Rev Bras Malariol Doencas Trop, 16 (1964), págs. 27-48 PMID 14182100 ISSN 0034-7256
  63. 63,0 63,1 63,2 63,3 63,4 63,5 63,6 Gerald L Mandell (2010). «Chapter 277: Trypanosoma Species (American Trypanosomiasis, Chagas' Disease)», Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases (en anglés), Churchillivingstone/Elsevier. OCLC 370605770. ISBN 978-0-443-06839-3. «Requerix subscripció»
  64. Schmunis GA, Cruz JR: «Safety of the blood supply in Latin America», Clin Microbiol Rev, 18 (1): págs. 12-29; 2005.
  65. Kirchhoff, L. V.; Parets, P.; Lomeli-Guerrero, A.; et al (2006): «Transfusion-associated Chagas' disease (American trypanosomiasis) in Mexico: implications for transfusion medicine in the United States», Transfusion, 46 (2): págs. 298-304; 2006.
  66. Bern, C.; Montgomery, S. P.; Katz, L.; et al (2008): «Chagas' disease and the United States blood supply», Curr Opin Infect Dis, 21 (5): págs. 476-482; 2008.
  67. Centers for Disease Control and Prevention: «Chagas' disease after organ transplantation―United States, 2001», MMWR, 51 (10): págs. 210-212; 2002.
  68. Centers for Disease Control and Prevention: «Chagas' disease after organ transplantation―els Angeles, Califòrnia, 2006», MMWR, 55 (29): págs. 798-800; 2006.
  69. Souza, F. F.; Castro-I-Silva, O.; Marín Net, J. A.; et al (2008): «Acute chagasic myocardiopathy after orthotopic liver transplantation with donor and recipient serologically negative for Trypanosoma cruzi: a case report», Transplant Proc, 40 (3): págs. 875-878; 2008.
  70. 70,0 70,1 Freilij H, Altcheh J: «Congenital Chagas' disease: diagnostic and clinical aspects», Clin Infect Dis, 21 (3): págs. 551-555: 1995.
  71. Gurtler RE, Segura EL, Cohen JE: Congenital transmission of Trypanosoma cruzi infection in Argentina», Emerging Infect Dis, 9 (1): págs. 29-32; 2003.
  72. Brutus L, Schneider D, Postigo J, et al: «Congenital Chagas' disease: diagnostic and clinical aspects in an area without vectorial transmission, Bermejo, Bolívia», Acta Trop, 106 (3): págs. 195-199; 2008.
  73. Herwaldt BL: «Protozoa and helminths», in: Fleming DO, Hunt DL (eds.): Biological safety: principles and practice. Washington DC: American Society for Microbiology, 4.ª edició, págs. 115-161; 2006.
  74. R Zeledón, JE Rabinovich
    • Chagas' disease: an ecological appraisal with special emphasis on its insect vectors Annu Rev Entomol, 26 (1981), págs. 101-133
  75. Hoare, C. A.; Wallace, F. G.(1966).«Developmental stages of trypanosomatid flagellates: A new terminology».Nature.212
    1385-1386.Consultat el 25 de febrer de 2015.
  76. 76,0 76,1 «Trypanosoma cruzi, el invasor». Associació Civil Ciència Hui. Archivat des d'el original, el 31 d'agost de 2012. Consultat el 23 d'abril de 2012.
  77. Pinte-Dies JC (1992): «Epidemiology of Chagas' disease», en: Wendel, S.; Brener, Z.; Camargo, M. I. (eds.): «Chagas' disease (American tripanosomiasis): its impact on transfusions and clinical medicine», A ISBT Brazil ’92: págs. 49-80; 1992.
  78. Ausina Ruiz, Vicente; Moreno Guillén, Santiago (2005). Tractat SEIMC de malties infeccioses i microbiologia clínica, Buenos Aires-Madrit: Editorial Mèdica Panamericana, p. 1063. ISBN 84-7903-921-3.
  79. Cruz-Reis, Alejandro; Blanca Camargo-Camargo (2001). Glossari de térmens en Parasitología i ciències afins, Mèxic, D. F.: Plaça i Valdés Editors, pp. 211-214. ISBN 968-856-878-3.
  80. edomex. gob. mx/html/artícul. php? sid=335 Maltia de Chagas o tripanosomiasis americana Secretaria de Salut d'Estat de Mèxic. Accedit: 20 de juliol de 2008.
  81. Organisació Panamericana de la Salut (2003). Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals: Parasitic Zoonoses, Washington, D. C.: Pa American Health Organization, p. 34. ISBN 92-75-31993-6.
  82. Velarde Rodriguez, Mar; Camps Carmona, Beatriz; Albajar-Vinyes, Pedro (2011). Larraga Rodríguez de Vora, Vicente (ed.). [1], Bilbao: Fundació BBVA, pp. 72-85. ISBN 978-84-92937-00-4.
  83. Añez, Néstor; Crisante, Gladys; Romero, Maximiliano(2009).«Supervivència i infectividad de formes metacíclicas de Trypanosoma cruzi en aliments experimentalment contaminats».Bolletí de Malariología i Salut Ambiental.49(1)
    91-96.ISSN 1690-4648.Consultat el 4 de juliol de 2014.
  84. Ausina Ruiz, Vicente; Moreno Guillén, Santiago (2005). Tractat SEIMC de malties infeccioses i microbiologia clínica, Buenos Aires-Madrit: Editorial Mèdica Panamericana, p. 1063. ISBN 84-7903-921-3.
  85. Walderez O. Dutra(2005).«The clinical immunology of human Chagas disease».TRENDS in Parasitology.TRENDS/Elsevier.Estats Units:21(12)
    581-587.ISSN 1471-4922.doi:10.1016/j. pt.2005.09.007.Consultat el 29 de març de 2012.
  86. ZA Andrade. Immunopathology of Chagas disease Mem Inst Oswaldo Cruz, 94 (suppl 1) (1999), págs. 71-80
  87. IA Abrahamsohn, RL Coffman Trypanosoma cruzi: IL-10, TNF, IFN-γ, and IL-12 regulate innate and acquired immunity to infection Exp Parasitol, 84 (1996), págs. 231-244.
  88. JC Aliberti, MA Cardoso, GA Martins, RT Gazzinelli, LQ Vieira, JS Silva. Interleukin-12 mediates resistance to Trypanosoma cruzi in mice and is produced by murine macrophages in response to live trypomastigotes Infect Immun, 64 (1996), págs. 1961-1967
  89. JS Silva, JC Aliberti, GA Martins, MA Souza, JT Souto, MA Pádua The role of IL-12 in experimental Trypanosoma cruzi infection Braz J Med Biol Res, 31 (1998), págs. 111-115
  90. GA Martins, LQ Vieira, FQ Cunha, JS Silva Gamma interferon modulates CD95 (Fas) and CD95 ligand (Fas-L) expression and nitric oxide-induced apoptosis during the acute phase of Trypanosoma cruzi infection: a possible role in immune response control Infect Immun, 67 (1999), págs. 3864-3871
  91. S Silva, DR Twardzik, SG Reed Regulation of Trypanosoma cruzi infections in vitro and in viu by transforming growth factor beta (TGF-beta) J Exp Med, 174 (1991), págs. 539-545
  92. SG Reed, CE Brownell, DM Russo, JS Silva, KH Grabstein, PJ Morrissey IL-10 mediates susceptibility to Trypanosoma cruzi infection J Immunol, 153 (1994), págs. 3135-3140
  93. M Chandra, HB Tanowitz, SB Petkova et al. Significance of inducible nitric oxide synthase in acute myocarditis caused by Trypanosoma cruzi (Tulahuen strain) Int J Parasitol, 32 (2002), págs. 897-905
  94. FR Gutierrez, TW Mineo, WR Pavanelli, PM Guedes, JS Silva The effects of nitric oxide on the immune system during Trypanosoma cruzi infection Mem Inst Oswaldo Cruz, 104 (suppl 1) (2009), págs. 236-245
  95. RL Tarleton Trypanosoma cruzi and Chagas disease: cause and effect. In: KM Tyler, MA Mills (Eds.), World class parasites: American trypanosomiasis, vol 7 Kluwer Academic Publishers, Boston, MA (2003), págs. 107-116
  96. Rassi A, Rassi Junior A, Rassi GG: Acute Chagas' disease. [en Portugués]. In: Brener Z, Andrade ZA, Barral-Netto M, ed. Trypanosoma cruzi i Doen? a de Chagas, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000:231-245.
  97. Ochs DE, Hnilica V, Moser DR, et al: Postmortem diagnosis of autochthonous acute chagasic myocarditis by polymerase chain reaction amplification of a species-specific DNA sequence of Trypanosoma cruzi. Am J Trop Med Hyg 1996; 34:526-529.
  98. Parada H, Carrasco HA, Anez N, et al: Cardiac involvement is a constant finding in acute Chagas' disease: a clinical, parasitological and histopathological study. Int J Cardiol 1997; 60(1):49-54.
  99. Hoff, R.; Teixeira, R. S.; Carvalho, J. S.; et al (1978): «Trypanosoma cruzi in the cerebrospinal fluïu during the acute stage of Chagas' disease», artícul en anglés publicat en la revista New England Journal of Medicine, 298: págs. 604-606; 1978.
  100. Jones EM, Colley DG, Tostes S, et al: Amplification of a Trypanosoma cruzi DNA sequence from inflammatory lesions in human Chagasic cardiomyopathy. Am J Trop Med Hyg 1993; 48:348-357.
  101. Zhang L, Tarleton RL: Parasite persistence correlates with disease severity and localization in chronic Chagas' disease.J Infect Dis 1999; 180(2):480-486.
  102. Benvenuti LA, Roggerio A, Freitas HF, et al: Chronic American trypanosomiasis: parasite persistence in endomyocardial biopsies is associated with high-grade myocarditis. Ann Trop Med Parasitol 2008; 102(6):481-487.
  103. Kirchhoff LV: American trypanosomiasis (Chagas' disease). Gastroenterol Clinics N America 1996; 25(3):517-533.
  104. Rezende JM, Moreira H: Forma digestiva dona doen? a de Chagas [en portugués]. In: Brener Z, Andrade ZA, Barral-Netto M, ed. Trypanosoma cruzi i Doen? a de Chagas, 2nd ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000:297-343.
  105. Kierszenbaum F: Where do we stand on the autoimmunity hypothesis of Chagas' disease?. Trends Parasitol 2005; 21(11):513-516.25
  106. Marin-Net JA, Cunha-Net I, Maciel BC, et al: Pathogenesis of chronic Chagas' heart disease. Circulation 2007; 115:1109-1123.
  107. Bonney KM, Engman DM: Chagas' heart disease pathogenesis: one mechanism or many?. Curr Mol Med 2008; 8(6):510-518.
    • Nilce Mitiko Matsuda , Steven M Miller , Paulo R Barbosa Evora
    ncbi. nlm. nih. gov/artículs/PMC2797592/The Chronic Gastrointestinal Manifestations of Chagas Disease
    • Clinics (Sao Paulo). 2009 Dec;64(12):1219–1224. doi: 10.1590/S1807-59322009001200013
    • PMC: 2797592 PMID: 20037711
  108. D. Scublinsky , M. V. Pinoni , F. Ibelli , A. Valedor , I. R. Soriano Formes clíniques i diagnòstic de la maltia de Chagas i inmunosupresores
    • Rev. argent. reumatolg. vol.30 no.1 Buenos Aires mar. 2019
  109. Castro AM, Luquetti AO, Rassi A, et al: Blood culture and polymerase chain reaction for the diagnosis of the chronic phase of human infection with Trypanosoma cruzi. Parasitol Res 2002; 88(10):894-900.
  110. Gorlin J, Rossmann S, Robertson G, et al: Evaluation of a new Trypanosoma cruzi antibody assay for blood donor screening. Transfusion 2008; 48(3):531-540.
  111. Otani MM, Vinelli I, Kirchhoff LV, et al: WHO comparative evaluation of serologic assays for Chagas' disease. Transfusion 2009; 49:1076-1082.
  112. Oelemann W, Vanderborght BO, Verissimo Dona Costa GC, et al: A recombinant peptide antigen line immunoassay optimized for the confirmation of Chagas' disease. Transfusion 1999; 39(7):711-717.
  113. Chang CD, Cheng KY, Jiang L, et al: Evaluation of a prototype Trypanosoma cruzi antibody assay with recombinant antigens on a fully automated chemiluminescence analyzer for blood donor screening. Transfusion 2006; 46(10):1737-1744.
  114. Cheng KY, Chang CD, Salbilla VA, et al: Immunoblot assay using recombinant antigens as a supplemental test to confirm antibodies to Trypanosoma cruzi. Clinical and Vaccine Immunology 2007; 14(4):355-361.
  115. Houghton RL, Stevens YY, Hjerrild K, et al: A lateral flow immunoassay for diagnosis of Trypanosoma cruzi infection with high correlation to radioimmunoprecipitation assay. Clin Vaccine Immunol 2009; 16:515-520.
  116. Mèdics Sense Fronteres. «Chagas:Diagnòstic i tractament». Archivat des d'el original, el 10 de juliol de 2008. Consultat el 2 d'agost de 2008.
  117. AFP. «Descobrixen cura per a mal de chagas». El Nou Diari. Archivat des d'el original, el 4 de juny de 2010. Consultat el 14 de maig de 2010. «La combinació d'amiodarona i posaconazol poden aniquilar el paràsit Trypanosoma cruzi»
  118. EFE. «Alvança en Bolívia un estudi d'un nou fàrmac contra el mal de Chagas». Globovisión. Archivat des d'el original, el 11 de maig de 2013. Consultat el 21 d'abril de 2013. «Es tracta de l'I1224, un medicament en molt potencial per a tractar la maltia en menor temps i en menys efectes secundaris»
  119. «a-un-nuevo-medicamento-contra-el-chagas es-publiquen-els-resultats-del-primer-ensaig-clinico-per a-un-nou-medicament-contra-el-chagas».
  120. «Efecte del tractament conjunt en benznidazol i fenofibrato fenofibrato en la modulació de la disfunció ventricular i de la resposta inflamatoria en la maltia de Chagas experimentallinages=Cevey».Faculteu de Ciències Exactes i Naturals. Universitat de Buenos Aires.Consultat el 24-7-2022.
  121. Tens que especificar títul = i url = al usar {{cita web}}..
  122. «http://www. alcha. org. ar/enfermedad/prevencion. htm». Archivat des d'el original, el 10 de febrer de 2015. Consultat el 10 de febrer de 2015.
  123. «Prevenció i control» (en és-us). www. cdc. gov. Consultat el 8 d'octubre de 2019.
  124. Martí (2015). Parlem de Chagas. Aportes per a (Re) pensar la problemàtica en una mirada integral., CONICET.
  125. Erro en la seqüencia d'órdens: no existix el mòdul «Citas».
  126. «FINDECHAGAS».
  127. «Dia Mundial de la Maltia de Chagas 2021 - OPS/OMS | Organisació Panamericana de la Salut» (en és). www. paho. org. Consultat el 2022-09-07.
  128. «World Chagas Disease Day 2020» (en és). www. who. int. Consultat el 2022-09-07.
  129. «14 d'abril, declarat Dia Mundial de la Enfermededad de Chagas» (en és). www. ricet. es. Consultat el 2022-09-07.
  130. «Qué és la maltia de Chagas» (en és). Les teues Bones Notícies. Consultat el 2023-05-03.
  131. «Entrevista de Salut al dia: Dr. Pedro Albajar». WebConsultas. Revista de Salut i benestar. Consultat el 12 d'agost de 2018.
  132. Tens que especificar títul = i url = al usar {{cita web}}..
  133. «26 d'agost: “Dia Nacional per una Argentina sense Chagas” – Facultat de Ciències Mèdiques» (en és). Consultat el 2022-09-07.

Bibliografia

[editar | editar còdic]
  • Chagas, C. "Nova trypanozomíaze humana. Estudos sobre a morfologia i cíclo evolutiu do Schizotripanum cruzi n. gen. n. sp., agent etiològic de nova entidade mórbida do homem." Mem Inst Oswaldo Cruz 1909; 1(2):159-218.
  • Prata A. Tripanosomiasis Americana (maltia de Chagas) En: Goldsmith R, Hayneman D. Parasitología i medicina tropical. Mèxic DF: Manual Modern, 1995: 346-359.
  • Kumate J. Tripanosomiasis americana (maltia de Chagas) En: Kumate J, Gutiérrez G, Muñoz D, Sants-Preciós. 16a ed. Mèxic DF: Méndez-Oteo, 2001: 695-700.

Referències

[editar | editar còdic]


Enllaços externs

[editar | editar còdic]

Commons

Erro al crear miniatura: Malaltia de Chagas en el Viccionari. Malaltia de Chagas en Wikispecies. Plantilla:Medlineplus

Vore també

[editar | editar còdic]



Erro en la cita: Existixen etiquetes <ref> per a un grup nomenat "nota", pero no es trobà una etiqueta <references group="nota"/>