Anar al contingut

Enverinament per mercuri

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Erro al crear miniatura:
Enverinament per mercuri

El enverinament per mercuri (també conegut com hidrargiria, hidrargirisme, mercurialisme o azoguisme[1][2]) es produïx per l'exposició al mercuri o els seus composts. El mercuri (símbol químic Hg) és un metal pesat. L'intoxicació per mercuri apareix en vàries formes que depenen del estat d'oxidació en que es presenta i entra en l'organisme. Un primer estat d'oxidació és el zero (Hg0) o mercuri metàlic, que existix com a vapor o com a metalíquit. L'estat (+1), Hg+ existix en forma de sals inorgàniques, i el seu estat (+2), Hg2+ pot formar tant sals inorgàniques com a composts orgànics (cridats genèricament composts organomercurials). Les conseqüències són lesions en el teixit nerviós i renal, i menys freqüentment, en els pulmons. Pot ser, a la seua volta, el desencadenant d'atres malties, especialment l'acrodinia. la maltia de Minamata és una de les seues manifestacions més greus. A nivell internacional s'ha subscrit el Conveni de Minamata sobre el Mercuri.[3]

Signes i síntomes

[editar | editar còdic]

La severitat depén de la dosis absorbida, de la via d'absorció i de la duració de l'exposició. Els signes d'enverinament per mercuri són una neuropatía perifèrica, —que es manifesta com a parestèsia, picazón, ardor o dolor—, i la decoloración i descamación cutànees en les galtes i els dits. Degut a que el mercuri bloqueja la via de degradació de les catecolaminas, es produïx un excés d'adrenalina que provoca sudoració profusa, taquicardia (clapit cardíac persistentemente més ràpit de lo normal), aument de la salivació i hipertensió (pressió arterial alta). El mercuri pot inactivar la S-adenosil-metionina, que és necessària per al catabolisme de les catecolaminas. Els chiquets afectats poden presentar coloració roja de les galtes, el nas i els llavis, caiguda del cabell, dents i ungles, erupció transitòria, hipotonía (debilitat muscular) i aument de la sensibilitat a la llum. Atres síntomes poden incloure disfunció renal (per eixemple, el síndrome de Fanconi) o síntomes neuropsiquiátricos tals com labilidad emocional, deterioració de la memòria o insomni. Per lo tant, la presentació clínica poden semblar-se als de feocromocitoma o maltia de Kawasaki. En intoxicacions cròniques per vapor mercuri inhalat de manera ocupacional com arreplega l'Institut Nacional de Salut i Higiene en el treball NTH: 229 Mercuri. Protocol de Vigilància Mèdica i nous estudis mèdics recollits en la bibliografia mèdica ocupacional recent, els síntomes sobre este ya no està dirigit a la tríade clàssica d'eretisme, tremolació i gingivitis, sino també als seus efectes sobre les funcions sensorials, trastorns de la conducta, anomalies electroencefalográficas, síndrome de fatiga crònica, fibromialgias, ostopenias, alteracions sicològiques, entumecimientos i hormigueo, osteoporosis, etc.

El consum de peix és de llunt la font més important d'exposició al mercuri en els sers humans i animals, encara que les plantes i el ganado també contenen mercuri per la biomagnificació de mercuri del sol, l'aigua i l'atmòsfera, i per la bioacumulación del mercuri per l'ingesta d'atres organismes que ho contenen. Ademés de l'ingesta, l'exposició al mercuri també pot ocórrer en respirar aire contaminat.[4][5][6] Atres fonts d'intoxicació procedixen de l'exposició a vapors de mercuri en els empasts dentals en amalgama de mercuri, pel seu maneig indegut (per eixemple els derrames de mercuri metàlic) o per l'eliminació inadequada de les llànties fluorescents.[7]

El consum de carn de ballenes i delfins, pràctica habitual en Japó, és una font d'alts nivells d'enverinament per mercuri. Tetsuya Endo, un professor de l'Universitat de Ciències de la Salut d'Hokkaido, ha provat que la carn de ballena comprada en la ciutat de Taiji conté nivells de mercuri que són més de 20 voltes superiors als estàndarts acceptables en el país.[8]

Ademés del mercuri lliberat de forma natural en els volcans, hi ha vàries fonts d'orige humà. La principal són les centrals de carbó. S'estima que dos terceres parts del mercuri generat pels humans prové de la combustió estacionaria, sobretot de carbó. Atres fonts antrópicas importants inclouen la mineria d'or,[9] la producció de metals no ferrosos, la fabricació de ciment, eliminació de residus, crematoris humans, la producció de soda càustica, arrabio i acer, producció de piles de mercuri, i la crema de biomassa.[10]

Donat l'us del cinabre (sulfur de mercuri, HgS) per a l'extracció de l'or, els treballadors de les chicotetes mines d'or independents es troben davant un elevat risc d'enverinament. El mercuri i molts dels seus composts químics, especialment els composts organomercurials, poden ser absorbits fàcilment per contacte directe en la pell, o en alguns casos (com el dimetilmercurio) en pell insuficientment protegida. Estos riscs sofrixen allí a on el mercuri i els seus composts s'utilisen comunament, com en els laboratoris químics, hospitals, clíniques dentals, i les instalacions implicades en la producció d'artículs com a llànties fluorescents, bateries i explosius.[11]

Mecanisme

[editar | editar còdic]

El mercuri és un agent tòxic altament reactiu els efectes inicials del qual són difícils d'identificar i dels mecanismes dels quals de toxicitat queda encara molt per conéixer. Danya el sistema nerviós central (SNC), el sistema endocrino, els renyons i atres òrguens i afecta negativament a la boca, les genives i les dents. L'ingesta durant llarcs periodos de temps o una forta exposició al vapor de mercuri, poden causar dany al cervell i finalment la mort. El mercuri i els seus composts són particularment tòxics per als fetos i els bebés. Les dònes que han estat expostes al mercuri durant l'embaràs poden donar a llum chiquets en defectes congènits greus, encara que no sempre ocórrega tal cosa. L'exposició al mercuri en els chiquets chicotets pot tindre greus conseqüències neurològiques, dificultant la formació de les baïnes de mielina que recobrixen els nervis perifèrics, puix el mercuri inhibix la formació de la mielina. Existix alguna evidència de que l'enverinament per mercuri pot predispondre al síndrome de Young (hòmens en bronquiectasias i reconte baix d'espermatozoides).[12]

Els efectes de l'intoxicació per mercuri depenen de si ha segut causada per l'exposició al mercuri elemental, als composts inorgànics de mercuri (en forma de sals) o els composts organomercurials com el dimetilmercurio.

Vore també: Maltia de Minamata

Mercurio elemental

[editar | editar còdic]

El mercuri metàlic líquit no s'absorbix be per ingestió ni per contacte en la pell. És perillós pel seu potencial de lliberació de vapors de mercuri. Les senyes en animals indiquen que menys del 0,01% de mercuri ingerit és absorbit pel tracto gastrointestinal intacte. Els casos de toxicitat sistémica per ingestió accidental són rars.[13][14]

En els sers humans, aproximadament el 80% del vapor de mercuri inhalat s'absorbix a través de les vies respiratòries i entra en el sistema circulatori des d'a on es distribuïx per tot el cos. L'exposició crònica per inhalació, inclús en baixes concentracions en el ranc de 0,7 fins a 42 μg/m³, s'ha demostrat que causa efectes tals com a tremolació, deterioració de les habilitats cognitives i trastorns del somi en els treballadors.[15][16]

L'inhalació aguda d'altes concentracions causa una àmplia varietat de trastorns de les habilitats cognitives, sensorials i motores. Els síntomes més prominents inclouen tremolació (inicialment afecten a les mans i a voltes s'estenen a atres parts del cos), labilidad emocional (caracterisada per irritabilitat, timidea excessiva, pèrdua de confiança, nerviosisme), insomni, pèrdua de memòria, canvis neuromusculars (debilitat muscular per atròfia, contracció musculars), maldecaps, polineuropatía (parestèsia, pèrdua sensorial, reflexos hiperactius), i el dèficit de rendiment en les proves de funció cognitiva.

Composts de mercuri inorgànic

[editar | editar còdic]

El mercuri inorgànic es produïx en forma de sals com el clorur mercúrico (II). Les sals afecten principalment al tracto gastrointestinal i els renyons, i poden causar dany renal greu. No obstant, ya que no poden travessar la barrera hematoencefálica en facilitat, estes sals causen poc dany neurològic a menos que se sofrixca a una exposició contínua o alta. Com el mercuri posseïx dos estats d'oxidació (Hg++ i Hg2+), les sals de mercuri apareixen en les formes de mercuri (I) (o mercurioso) i mercuri (II) (mercúrico). Les sals de mercuri (II) són generalment més tòxiques que les seues contrapartes de mercuri (I) perque el seu solubilidad en aigua és major, per lo que s'absorbixen més fàcilment en el tracto gastrointestinal.

Cianur de mercuri

[editar | editar còdic]

el cianur de mercuri (també conegut com a cianur de mercuri (II)), Hg(CN)2, és un compost de mercuri particularment tòxic. Si s'ingerix, induïx risc de mort tant pel seu contingut en mercuri com pel de cianur. El Hg(CN)2 pot ingressar al cos per inhalació, ingestió, o a través de la pell.[17] L'inhalació de cianur de mercuri irrita la gola i les vies respiratòries. El calfament o el contacte d'Hg(CN)2 en boira àcida o àcit, emet mercuri tòxic i vapors de cianur que poden causar bronquitis en tós i flema i/o irritament del teixit pulmonar. El contacte en els ulls pot causar cremades i taques marrons en els ulls i l'exposició a llarc determini pot afectar la visió perifèrica. El contacte en la pell pot causar alèrgia, irritament i color de pell grisa. L'exposició crònica a chicotetes cantitats del compost pot conduir a l'acumulació de mercuri en el cos, ya que poden passar mesos o inclús anys per a que el cos elimine l'excés de mercuri. La sobreexposición al cianur de mercuri pot causar dany renal i/o enverinament per mercuri, tremolació (per eixemple: escritura temblorosa), irritabilitat, dolor en les genives, aument de la salivació, sabor metàlic, pèrdua de la gana, pèrdua de memòria, canvis de personalitat i dany cerebral. L'exposició a grans dosis d'una sola volta pot conduir a la mort súbita. No s'ha estudiat la seua capacitat de causar efectes nocius a la reproducció. Encara que no s'haja demostrat tampoc que els composts inorgànics de mercuri (com Hg(CN)2) siguen teratogénicos en humans, li'ls deu manejar en esment ya que es coneixen els danys que produïxen en embrions en desenroll i la disminució de la fertilitat en hòmens i dònes. Segons un estudi, dos persones varen presentar síntomes d'enverinament per cianur en qüestió d'hores despuix de l'ingestió de mercuri, cianur o oxicianuro de mercuri, Hg(CN)2•HgO, en intents de suïcidi. Normalment la toxicitat del Hg(CN)2 es planteja casi exclusivament a partir de l'enverinament per mercuri, no obstant el pacient que va ingerir oxicianuro de mercuri va morir despuix de 5 hores per intoxicació per cianur ans que s'observaren síntomes d'enverinament per mercuri. El pacient que va ingerir Hg(CN)2 inicialment va mostrar síntomes d'intoxicació aguda per cianur que varen ser posats baix control i més vesprada va mostrar signes d'enverinament per mercuri, abans de recuperar-se. Es creu que el grau d'intoxicació per cianur té que vore en si es lliberen ions de cianur en l'estòmec, lo que depén de factors tals com la cantitat ingerida, l'acidea de l'estòmec, i el volum del contingut gàstric.[18] Ya que les molècules d'Hg(CN)2 permaneixen sense disociar en aigua pura i en solucions bàsiques,[19] és llògic que la dissociació s'incremente en l'aument de l'acidea. L'alta acidea de l'estòmec per lo tant ajuda als ions de cianur a estar més biodisponibles, aumentant la provabilitat d'intoxicació per cianur. El cianur de mercuri es va utilisar en dos assessinats en Nova York en 1898. L'autor, Roland B. Molineux, va enviar medicaments enverinats a les seues víctimes a través del correu dels EE. UU. La primera víctima, Henry Barnett, va morir d'enverinament per mercuri dotze dies despuix de prendre el verí. La segona víctima, Catherine Adams, va morir d'enverinament per cianur dins dels trenta minuts despuix de prendre el verí. De la mateixa manera que en els casos de suïcidi, la diferència entre els dos casos es pot atribuir a diferències en l'acidea de les solucions que contenien el verí, o be a diferències en l'acidea dels estòmecs de les víctimes.

Composts orgànics de mercuri

[editar | editar còdic]

Els composts de mercuri tendixen a ser molt més tòxics que l'element en sí. Per un atre costat, els composts orgànics del mercuri són extremadament tòxics i han estat implicats en danys al cervell i el fege. El compost de mercuri més perillós, el dimetilmercurio, és tan tòxic que inclús uns pocs microlitros derramats sobre la pell o inclús un guant de làtex, poden causar la mort. El mercuri és capaç d'induir un dany en el SNC per mig de la migració al cervell, creuant la barrera hematoencefálica.[20] El mercuri està present en un gran número de composts encara que el metilmercurio (MeHg +), el dimetilmercurio i el dietilmercurio es consideren les úniques formes significativament neurotóxicas. El metilmercurio i el dietilmercurio es consideren unes de les neurotoxinas més potents jamai descobertes.[20] El MeHg + s'adquirix normalment per mig del consum de mariscs, ya que tendix a concentrant-se en els organismes d'alts estrats en la cadena alimentícia.[21] Se sap que els ions de mercuri inhibixen el transport d'aminoàcits (AA) i glutamato (Glu), lo que pot conduir a efectes d'excitotoxicidad.[22]

Metilmercurio

[editar | editar còdic]

el metilmercurio és la principal font de mercuri orgànic per a tots els individus. Va ascendint en la cadena alimentària a través de la bioacumulación en el mig ambient, alcançant altes concentracions en les poblacions d'algunes espècies. Són espècies de peixos grans i predadoras com la tonyina o el peix espasa, els que solen tindre nivells més alts de mercuri i generen major preocupació que les espècies més chicotetes. L'Administració d'Alimentació i Medicaments d'EE. UU. (FDA) i l'Agència de Protecció Ambiental (EPA) del mateix país assessoren a les dònes en edat de procrear, mares lactants i chiquets chicotets per a evitar per complet el peix espasa, taburó, bíssol i blanquillo del Golf de Mèxic (el blanquillo dorat de l'Atlàntic mig i Nort no presenta cap risc). També per a llimitar el consum de tonyina clara a no més de 6 oz (170 g) per semana, 18 i de tots els atres peixos i mariscs a no més de 12 oz (340 g) per semana. Una revisió de 2006, realisada pel Dr. Dariush Mozaffarian i el Dr. Eric B. Rimm,[23] dels riscs i beneficis del consum de peix, varen trobar que per als adults és més beneficiosa l'ingesta d'una a dos porcions de peix (a excepció d'un poques espècies de peixos) per semana que els riscs, incloent a les dònes en edat fèrtil. De fet, evitar el consum de peix pot favorir un considerable excés de morts per maltia cardíaca coronaria. També retardaria el desenroll neuronal òptim en els chiquets. (Dr. Rimm ha informat en el passat que ha rebut el pagament o els honoraris de presentacions sobre els aliments i les dietes d'abdós el Culinary Institute of America i l'Associació Internacional de Chefs, entre uns atres.cita requerida)

Hi ha un llarc periodo de latencia entre l'exposició al metilmercurio i l'aparició dels síntomes en casos d'enverinament d'adults. El més llarc periodo de latencia es va registrar cinc mesos despuix d'una sola exposició, en el cas de Dartmouth; també han segut reportats atres periodos de latencia estan en el ranc de semanes a mesos. No hi ha explicació per a este periodo de latencia. Quan apareix el primer síntoma, per lo general és parestèsia (una sensació d'hormigueo o adormecimiento en la pell), és seguit ràpidament pels efectes més greus, que a voltes terminen en menge i la mort. El dany sembla ser determinat no tant pel valor màxim de mercuri, com per la duració de l'exposició. L'exposició al metilmercurio en rates en gestació, un periodo del desenroll que servix de model aproximat al desenroll neural en humans durant els primers dos trimestres de gestació[24][25] té conseqüències duradores en el comportament adult, sent possible que apareguen inclús més vesprada durant la tercera edat. El cortex prefrontal o la transmissió de dopamina podrien ser especialment sensibles inclús a una mínima exposició al metilmercurio durant la gestació,[26] lo que implica que els estudis de salut pública sobre el metilmercurio basats en la capacitat intelectual poden subestimar el seu impacte en la salut pública.

Etilmercurio

[editar | editar còdic]

El etilmercurio és un producte de degradació del etilmercuriltiosalicilato, un agent antibacteriano que s'ha utilisat com antiséptico tòpic i conservant de vacunes (més discutit avall en tiomersal). Les seues característiques no han segut estudiades tan extensament com les de metilmercurio. S'elimina de la sanc molt més ràpidament, en una vida mija de sèt a dèu dies, i es metaboliza molt més ràpit que el metilmercurio. Provablement no té la capacitat del metilmercurio per a creuar la barrera sagne-cervell (barrera hematoencefálica) a través de transportadors, sino que es basa en la simple difusió per a entrar en el cervell.

Atres fonts

[editar | editar còdic]

Atres fonts d'exposició de mercuri orgànic són l'acetat de fenilmercurio i el nitrat de fenilmercurio. Estos varen ser utilisats en les pintures de làtex d'interior per les seues propietats antimoho, pero es varen retirar en 1990 pels casos de toxicitat.cita requerida

Diagnòstic

[editar | editar còdic]

El diagnòstic d'enverinament per mercuri elemental o inorgànic consistix en determinar l'història de l'exposició, les troballes físiques i una càrrega corporal elevada de mercuri. A pesar de tot, les concentracions de mercuri en sanc són normalment menys de 6 mcg/L, i les dietes riques en peix pot donar lloc a concentracions de mercuri en la sanc superior a 200 mcg/L, per lo que no és tan útil medir estos nivells per als casos sospitosos d'intoxicació per mercuri inorgànic o elemental, degut a que el mercuri té una vida mija curta en la sanc. Si l'exposició és crònica, es poden obtindre en orina; mostres de vintiquatre hores són més fiables que les mostres in situ. Són difícils o impossibles d'interpretar les mostres d'orina de pacients somesos a teràpia de quelació, puix el propi tractament aumenta els nivells de mercuri en les mostres. El diagnòstic d'enverinament per mercuri orgànic es diferencia que l'anàlisis del pèl i la sanc és més fiable que els nivells de mercuri en l'orina.[27]

Prevenció

[editar | editar còdic]

L'enverinament per mercuri pot ser previngut (o minimisat) eliminant o reduint l'exposició al mercuri i els seus composts. Per això, molts governs i grups privats han realisat esforços per a regular en gran medida l'us de mercuri, o fer avisos sobre el seu us. Per eixemple, en l'Unió Europea l'exportació de mercuri i alguns dels seus composts està prohibida des de 03/15/2010. La variabilitat entre els reglaments i avisos a voltes és confusa tant per a persones inexpertas com per als científics professionals.

[28]
País Agència reguladora Activitat regulada Mig Tipo de compost mercurial Tipo de llímit Llímit
EE. UU. Administració de Salut i Seguritat Ocupacional exposició ocupacional aire mercuri elemental Màxim (no superar) 0.1 mg/m³
EE. UU. Administració de Salut i Seguritat Ocupacional exposició ocupacional aire mercuri orgànic Màxim (no superar) 0.05 mg/m³
EE. UU. Administració Alimentària i Farmacèutica alimentació marisc metilmercurio Concentració màxima admissible 1 ppm (1 mg/L)
EE. UU. Agència de Protecció del Mig ambient beguda aigua mercuri inorgànic Concentració màxima admissible 2 ppb (0.002 mg/L)

[29]

L'Agència de Protecció Ambiental d'Estats Units (EPA) va emetre recomanacions en 2004 sobre l'exposició al mercuri en el peix i els mariscs.[30] La EPA també ha desenrollat la campanya "Chiquets/Peixos" de sensibilisació per a chiquets i adults jóvens, per la major repercussió de l'exposició al mercuri en eixa població.[31] L'Agència Espanyola de Seguritat Alimentària i Nutrició (Aesan) en 2019 va endurir les recomanacions sobre consum de peixos en alt contingut en mercuri elevant des dels tres als 10 anys d'edat l'inici de consum de peixos depredadors de major tamany i longeus (per eixemple: peix espasa o emperador, tonyina roja, taburó i lucio) i que les dònes embarassades, les que estan planificant estar-ho o les mares lactants eviten la seua ingestió.[32]

Tractament

[editar | editar còdic]

En absència de tractament la vida mija del mercuri en el cervell humà s'aproxima als 27,4 anys.[33] Identificar i eliminar la font del mercuri és crucial. La descontaminación requerix l'eliminació de la roba, llavar la pell en aigua i sabó i ellavat dels ulls en solució salina, segons siga necessari. L'ingestió de composts inorgànics tals com el clorur de mercuri deu ser abordada com l'ingestió de qualsevol càustic greu. La teràpia de quelació immediata és l'estàndart de conte per a un pacient en síntomes greus d'enverinament per mercuri o en les proves de laboratori indicant una elevada càrrega total de mercuri. La teràpia de quelació per a intoxicació aguda de mercuri inorgànic es pot fer en àcit dimercaptosuccínico (DMSA), l'àcit 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico (DMPS), D-penicilamina (DPCN) o dimercaprol (BAL). Només el DMSA ha segut aprovat per la FDA per a us en chiquets en la finalitat de tractar l'intoxicació per mercuri. No obstant, varis estudis no varen trobar benefici clínic clar en el tractament en DMSA en intoxicacions pel vapor de mercuri.[34] Cap quelante per al metilmercurio o etilmercurio ha segut aprovat per la FDA. El DMSA és el més utilisat per a l'intoxicació per metilmercurio greu, ya que s'administra per via oral, té menys efectes secundaris i s'ha trobat ser superior a BAL, DPCN i DMPS.[35]

L'àcit alfa-lipoico (ALA) ha demostrat tindre un efecte protector contra l'intoxicació aguda per mercuri en vàries espècies de mamífers quan s'administra poc despuix de l'exposició. L'administració es deu realisar en les dosis apropiades, ya que dosis inapropiades incrementen la toxicitat del mercuri. A pesar de que s'ha propost l'hipòtesis de que dosis baixes pero freqüents d'ALA poden actuar com un agent quelante del mercuri (Protocol de Cutler,[36] per eixemple), els estudis en rates han segut contradictoris.[37] El glutatión i la N-acetilcisteína (NAC) són recomanades per alguns meges, pero s'ha demostrat que aumenta les concentracions de mercuri en els renyons i el cervell. Les senyes experimentals obtingudes han demostrat una interacció entre el seleni i el metilmercurio, pero els estudis epidemiològics han trobat poca evidència de que el seleni ajude a protegir contra els efectes adversos del metilmercurio.[38]

Inclús si el pacient no té síntomes o una història documentada d'exposició al mercuri, una minoria dels meges (sobretot els de medicina alternativa) utilisen la quelació per a "desfer-se" del mercuri corporal, que creuen causa trastorns neurològics i uns atres. Una pràctica comuna és desafiar el cos del pacient en un agent quelante, arreplegar mostres d'orina i després utilisar els informes de laboratori per a diagnosticar al pacient en nivells tòxics de mercuri. A sovint no es prenen mostres d'orina abans de la quelació per a la seua comparació. No hi ha senyes científiques que justifiquen l'afirmació de que el mercuri usat en les vacunes causa l'autisme[39][40] o els seus síntomes, i no hi ha respal científic per a la teràpia de quelació com a tractament per a l'autisme.[41]

La teràpia de quelació pot ser perillosa si s'administra incorrectament. En agost de 2005, una forma incorrecta d'EDTA utilisada per a la teràpia de quelació va donar lloc a una hipocalcemia, que va causar una desocupació cardíaca que va matar a un chiquet autiste de cinc anys d'edat.[42]

Prognosis

[editar | editar còdic]

Molts dels efectes tòxics del mercuri són parcial o totalment reversibles, ya siga a través d'una teràpia específica o a través d'eliminació natural del metal despuix de l'exposició.[43] El mercuri en el cervell humà té una vida mija que s'aproxima als 27,4 anys.[33] L'exposició forta o prolongada pot causar danys irreversibles, sobretot en els fetos, bebés i chiquets chicotets.[44] el síndrome de Young es creu que és una conseqüència a llarc determini de l'enverinament per mercuri en la chiquea primerenca. El clorur de mercuri pot causar càncer, ya que causa l'aument de varis tipos de tumors en rates i rates, mentres que el metilmercurio causa tumors en els renyons en rates macho. La EPA ha classificat al clorur de mercuri i el metilmercurio com a possibles carcinógenos humans (ATSDR, EPA).

La detecció en decorreguts biològics

[editar | editar còdic]

El mercuri pot medir-se en la sanc i orina per a confirmar un diagnòstic d'intoxicació en les víctimes hospitalisades o per a colaborar en l'investigació forense en un cas de sobredosis fatal. Algunes tècniques d'anàlisis són capaços de distinguir les formes orgàniques de les formes inorgàniques del metal. Les concentracions en els líquits tendixen a alcançar nivells alts poc despuix de l'exposició a formes inorgàniques, mentres que nivells més baixos, pero molt persistents s'observen despuix de l'exposició al mercuri elemental o els productes orgànics. La teràpia de quelació pot causar una elevació transitòria dels nivells de mercuri en l'orina. No obstant, un aument del mercuri detectat en els anàlisis despuix d'aplicar la quelació, és un clar indici de la cantitat de mercuri acumulada en l'organisme, cantitat no detectada en els anàlisis rutinaris carents de quelació prèvia.[45]

Història

[editar | editar còdic]
  • El primer emperador de la China unificada, Qin Shi Huang, va morir per l'ingestió de píndoles de mercuri que tenien l'intenció de donar-li vida eterna.[46]
  • Isaac Newton sofria enverinament per mercuri en fer els seus experiments alquímicos, lo que explicaria la seua maltia i els canvis en la seua conducta.[47] En 1693 va sofrir una gran crisis psíquica, causant de llarcs periodos en els que va permanéixer aïllat, durant els que no menjava ni dormia. En esta época va sofrir depressió i arrancades de paranoia. Va mantindre correspondència en el seu amic, el filòsof John Locke, en la que ademés de contar-li el seu mal estat, ho va acusar en vàries ocasions de coses que mai va fer. Alguns historiadors creuen que la crisis va ser causada per la ruptura de la seua relació en el seu discípul Nicolás Fatio de Duillier. No obstant, despuix de la publicació en 1979 d'un estudi que va demostrar una concentració de mercuri (altament neurotóxico) quinze voltes major que la normal en el cabell de Newton, la majoria opina que en esta época Newton sofria enverinament per mercuri.[47]
  • En el Mèxic colonial, la mineria era molt important i s'usava el mercuri per a l'extracció de l'argent. Els treballadors en estes facendes enriquecedoras eren afectats i tenien una esperança de vida de sol 40 anys.
  • En les mines d'Almadén, provablement la reserva més gran de cinabre del planeta, els Fugger, banquers alemans arrendataris de l'explotació, extreen mercuri utilisant galeots condenats a treballs forçats, en tan dures condicions que els suponia morir jóvens enfollits i enverinats. Un informe secret de l'escritor Mateo Alemà (1593), juge inspector de les mines, va narrar els seus horribles padecimientos.[48]
  • José Parés i Franqués, mege de les mines d'Almadén a fins del XVIII, va descriure les malties laborals dels miners de cinabre en la seua Catàstrofe morbós de les mines mercurial de la Vila d'Almadén del Azogue... (1778), obra pionera en la branca de salut laboral.[49]
  • La frase és "loco com un sombrerero" és provablement una referència a l'intoxicació per mercuri, puix els composts de mercuri s'utilisaven en la fabricació de capells de feltre en el XVIII i XIX. El personage "Sombrerero Loco" de Lewis Carroll aludix a això.
  • Durant anys, incloent la primera part de la seua presidència, Abraham Lincoln va tindre un medicament comú del seu temps anomenada "massa blava", que contenien cantitats significatives de mercuri.
  • El 5 de setembre de 1920, l'actriu de cine mut Olive Thomas va ingerir càpsules de mercuri dissolt en una solució alcohòlica en l'Hotel Ritz en París. Encara existix controvèrsia sobre si va anar un suïcidi o si va consumir la preparació externa per error. El seu marit, Jack Pickford (el germà de la coneguda actriu Mary Pickford), tenia sífilis i el mercuri s'utilisava com a tractament de la maltia venérea en aquella época. Va morir pocs dies despuix en l'Hospital nortamericà de Neuilly.
  • Un primer estudi científic sobre l'intoxicació per mercuri va ser escrit en 1923-6 pel químic alemà Alfred Estoc, que va resultar enverinat, junt en els seus colegues, per l'inhalació del vapor de mercuri que estava sent lliberat pel seu laboratori (vàlvules de goma i manómetros que contenien mercuri) i també del mercuri que havia segut abocat accidentalment i es mantenia en els clavills del revestiment del pis de linòleu. Va publicar una série de documents sobre l'enverinament en mercuri, va fundar en Berlín un comité per a estudiar els casos d'enverinament per mercuri, i va introduir el terme "micromercurialisme".[50]
  • El terme síndrome d'Hunter-Russell es deriva d'un estudi de l'intoxicació per mercuri en els treballadors d'una fàbrica d'embalage de les llavors en Norwich, Anglaterra a finals de 1930, que varen respirar metilmercurio que estava sent utilisat com desinfectante i conservant de llavors.[51]
  • Els brots d'intoxicació per metilmercurio es varen produir en varis llocs de Japó durant la década de 1950 per les descàrregues industrials de mercuri en els rius i aigües costeres. Els casos més coneguts varen ser en Minamata i Niigata. En Minamata, més de 600 persones varen morir a causa de lo que es coneix com la maltia de Minamata. Més de 21.000 persones varen presentar reclamacions davant el govern japonés, de les quals casi 3.000 se certifica que la maltia. En 22 casos documentats, les dònes embarassades que varen consumir peix contaminat varen mostrar lleus o cap síntoma, pero varen donar a llum a chiquets en greus discapacitats del desenroll.[52]
  • Un enverinament generalisat per mercuri es va produir en una zona rural d'Iraq en 1971-1972, quan el gra tractat en un fungicida que contenia metilmercurio que estava destinat a la sembra, va ser utilisat per la població rural per a fer pa, causant a lo manco 6.530 casos d'enverinament i per lo manco 459 morts (vejau desastre del gra enverinat de 1971 en Iraq i el verí Basora desastre grane).[53]
  • El 14 d'agost de 1996, Karen Wetterhahn, una professora de química que treballava en el Dartmouth College, va derramar una chicoteta cantitat de dimetilmercurio en el seu guant de làtex. Va començar a experimentar els síntomes d'enverinament per mercuri cinc mesos més vesprada i, a pesar d'una teràpia de quelació agressiva, va morir uns mesos més vesprada pel mal funcionament del cervell per l'intoxicació per mercuri.[54][55]
  • En abril de 2000, Alan Chmurny va intentar matar a una exempleada, Marta Bradley, per mig de l'abocada de mercuri en el sistema de ventilació del seu coche.[56]
  • El 19 de març de 2008, Tony Winnett, de 55 anys, va inhalar vapors de mercuri en tractar d'extraure l'or de peces d'ordenador (per mig de l'us de mercuri líquit per a separar l'or del restant de l'aleació), i va morir dèu dies despuix. La seua residència en Oklahoma va quedar tan contaminada que va tindre que ser destruïda.[57][58]
  • En decembre de 2008, l'actor Jeremy Piven va ser diagnosticat en hidrargiria com a resultat de menjar sushi dos voltes al dia durant vint anys.[59]
  • En l'interior de China l'enverinament per exposició al metilmercurio durant el primer deceni d'el XXI no es produïa per consumir peix sino pel consum d'arròs.[60]

Acrodinia infantil

[editar | editar còdic]

La acrodinia infantil (també coneguda com "maltia per calomelanos", "polineuropatía eritrodérmica", i "maltia rosada") és un tipo d'enverinament per mercuri en els chiquets que es caracterisa per dolor i decoloración rosada de les mans i els peus.[61] La paraula es deriva del grec, que significa άκρο final (com en: extremitat superior) i οδυνη significa dolor. També coneguda com a maltia de rosa, eritroedema, la maltia de Selter, o-Feer maltia Swift, la acrodinia era relativament comuna entre els chiquets en la primera mitat d'el XX.[62] Inicialment, la causa de l'epidèmia d'acrodinia entre els lactants i chiquets de curta edat es desconeix, no obstant, l'intoxicació per mercuri, principalment per l'us de calomelanos en dentífrico, va començar a ser àmpliament acceptat com la seua causa en la década de 1950 i 60. La prevalença d'acrodinia ha disminuït considerablement en acabant de que els calomelanos anaren exclosos de la majoria d'estos productes en 1954.[63]

La acrodinia és difícil de diagnosticar, encara que "a sovint es postula que l'etiologia d'este síndrome és una reacció d'hipersensibilidad al mercuri per la falta de correlació en els nivells de mercuri, molts dels síntomes s'assemblen al reconegut l'enverinament per mercuri".[64]

Procediments mèdics

[editar | editar còdic]

Degut a que el mercuri elemental a sovint passa pel tubo digestiu sense ser absorbit, es va utilisar mèdicament per a diversos fins fins que els perills d'enverinament per mercuri varen aplegar a ser coneguts. Per eixemple es va usar per a netejar mecánicamente les obstrucció intestinals (pel seu gran pes i fluïdea) i va anar un ingredient clau en vàries medicines a lo llarc de l'història, com la massa blava. Els efectes tòxics a sovint o be no es varen notar en absolut, o eren tan sotils o genèrics que s'atribuïen a atres causes i no varen ser reconeguts, com l'enverinament causat pel mercuri. Si ben l'us de mercuri en la medicina ha disminuït, el mercuri que contenen composts són encara utilisats mèdicament en vacunes i amalgama dentals, els quals han segut objecte de controvèrsia sobre el seu potencial per a l'intoxicació per mercuri.

Tiomersal

[editar | editar còdic]
Artícul principal → Controvèrsia del tiomersal.

En 1999, el Centers for Disease Control (CDC) i l'American Academy of Pediatrics (AAP) nortamericans varen solicitar als fabricants de vacunes retirar l'organomercurio tiomersal de les vacunes i en conseqüència ya no existix en les vacunes europees i nortamericanes, salve per a alguns preparats de la vacuna antigripal.[65] Abdós organismes varen seguir el principi de precaució, que assumixca que no hi ha dany en eixercir la cautela inclús si després resulta injustificat, pero les seues mides de 1999 varen crear confusió i controvèrsia que ha desviat l'atenció i els recursos llunt dels esforços per a determinar les causes de l'autisme.[65]

Des de 2000, s'ha reclamat contra el tiomersal per un la seua suposta contribució al desenroll del autisme i mils de pares en els EE. UU. han demandat compensació a través de fondos federals.[66] En 2004, un comité del Institute of Medicine (IOM) va concloure en el rebuig de qualsevol relació causal entre les vacunes en tiomersal i l'autisme.[67] Les taxes d'incidència de l'autisme han aumentat ininterrompudament inclús en acabant de que el tiomersal va ser eliminat de les vacunes infantils.[68] Actualment no existix evidència científica convincent de que la exposicióm al tiomersal siga un factor en la causa de l'autisme.[69]

Amalgama dental

[editar | editar còdic]
Artícul principal → Amalgama (odontologia).


L'amalgama dental, una aleació en aproximadament un 50 per cent de mercuri elemental, es va introduir per primera volta en França en el XIX.[70] Des de que començara a usar-se ha existit controvèrsia sobre la seua seguritat. Encara que en la gran majoria dels casos l'amalgama dental no sembla produir problemes de salut sistémicos, s'han registrat casos en els que la lliberació de mercuri estava per damunt de lo normal per circumstàncies especials, aixina com casos de persones síntomáticas els problemes de les quals de salut han remés despuix de l'extracció dels seus empasts d'amalgama i tractament de quelació.[71][72] Semblen existir factors genètics que fan a algunes persones més vulnerables a la toxicitat per mercuri.[73][74]

En els Estats Units, els Instituts Nacionals de la Salut ha declarat que els empasts d'amalgama no representen risc per a la salut personal.[35] En Escandinavia, els empasts d'amalgama estan prohibits des de l'any 2008 per la preocupació sobre la contaminació ambiental en mercuri.[75] En 2012 es va iniciar un estudi per a la seua prohibició en tota l'Unió Europea per l'impacte que tenen sobre el mig ambient.[76]

Cosmètics

[editar | editar còdic]

Alguns productes que blanquegen la pell contenen substàncies químiques tòxiques del clorur de mercuri (II) com a ingredient actiucita requerida. Quan s'aplica, el producte químic s'absorbix fàcilment a través de la pell al torrent sanguíneu. L'us de mercuri en els productes cosmètics és illegal en els Estats Units. No obstant, els cosmètics que contenen mercuri són a sovint importats illegalmentcita requerida. A raïl d'un cas certificat d'enverinament per mercuri resultant de l'utilisació d'un producte importat que blanqueja la pell, la FDA nortamericana Administració d'Aliments i Medicaments va advertir contra l'us de dits productes.[77][78] Els síntomes d'enverinament per mercuri són el resultat de l'utilisació de diversos productes de cosmètics que contenen mercuri.[79][80][81] L'us de productes per a blanquejar la pell és especialment popular entre les dònes d'Àsia. En Hong Kong en 2002, varen ser descoberts dos productes contenint entre 9.000 i 60.000 voltes la dosis recomanada.[82]

Llànties fluorescents

[editar | editar còdic]

Les llànties fluorescents contenen mercuri que es llibera quan es trenquen les peres o els tubos.[83] Quan es trenquen dins d'una casa, les peres de vapor de mercuri poden emetre suficients vapors per a presentar problemes de salut i l'Agència de Protecció Ambiental dels EE. UU. recomana evacuar i ventilar l'habitació durant a lo manco 15 minuts despuix de trencar una pera de llum fluorescent.[84]

El trencament de llànties múltiples presenta una major preocupació. Un informe de 1987 descriu a un chiquet de 23 mesos d'edat que va sofrir anorèxia, pèrdua de pes, irritabilitat, sudoració profusa i descamación i enrojecimiento dels dits de mans i peus. Este cas es remonta a l'exposició de mercuri a partir d'una caixa de peres fluorescents de 8 peus que s'havia trencat en un cobertizo junt al viver principal. Els fragments havien segut netejats, pero el chiquet a sovint utilisava la zona per a jugar.[85]

Intoxicació en fauna

[editar | editar còdic]

La bioacumulación i biomagnificació del metilmercurio (MeHg+) té efectes sérios en numeroses espècies selvades.

Artícul principal → Presencia de mercuri en peixos.


Els peixos acumulen mercuri pero no semblen sofrir enverinament. El MeHg+ s'acumula principalment en les vísceres dels peixos, pero també en els teixits musculars i el teixit adiposo.[86] En conseqüència el mercuri es bioacumula en cada nivell de la cadena trófica, des de les algues i zooplancton als peixos de chicotet tamany, i d'estos als seus predadores de major tamany, etc. Quant major és l'edat del peix major pot ser la concentració de mercuri acumulada, per lo que qualsevol animal (inclós el ser humà) que ho consuma ingeriria la màxima cantitat de mercuri acumulada en el peix. Este procés justifica que els predadores com per eixemple el peix espasa (Xiphias gladius) o el cazón (Galeorhinus galeus) mostren concentracions de mercuri per gram de pes majors que lo que caldria esperar per simple contacte en el mercuri ambiental. Com a regla empírica es pot assumir que la concentració de mercuri aumenta dèu voltes en cada esclavó de la cadena trófica. Per eixemple, la concentració de mercuri en l'arenc (Clupea harengus) és aproximadament 0.1 parts per milló, mentres que en cazón és aproximadament d'1.0 parts per milló.[87]

Un terç de l'ictiofauna de Nova Jersey (Estats Units) va mostrar nivells de mercuri superiors a 0.5 parts per milló, un nivell que representa un risc per a les persones que consumen regularment peixcat.[88] En el 62% dels eixemplars peixcats de rap comú o rap blanc (Lophius piscatorius) peixcat en la costa d'Itàlia s'ha medit una concentració de 2.2 miligrams de mercuri per quilo, superior allímit recomanat d'1 mg/kg.[89]

Artícul principal → Presencia de mercuri en aus.

La concentració de MeHg+ en plomes de gavina marfileña (Pagophila eburnea), una espècie amenaçada, ha aumentat 45 voltes en els últims 130 anys pese a que la seua dieta no ha variat.[90] Este canvi és una evidència de l'activitat humana en la lliberació de mercuri als ecosistemes i poblacions de fauna. El mercuri pot tindre efectes perniciosos en els individus, poblacions i comunitats completes d'aus. Per eixemple, els albatros (Diomedea exulans) en major concentració sanguínea de mercuri tenen menys provabilitat de criar, i quan ho fan els seus ous eclosionan en menor provabilitat, i en el cas de fer-ho els pollets tenen menor provabilitat de volar que els pollets engendrats per albatros en menor concentració de mercuri en sanc.[91] La condició corporal del Rascón picudo (Rallus longirostris) està relacionada negativament en la concentració de mercuri en plomes i sanc.[92] Les poblacions menguantes de Turpial ojiclaro (Euphagus carolinus) tendixen a tindre major concentració de mercuri en sanc i plomes que atres poblacions de la mateixa espècie que no disminuïxen el seu tamany poblacional.[93] Multitut d'espècies d'una comunitat d'aus canoras distant més de 100 km aigües avall d'un lloc tradicionalment contaminat en mercuri tenien concentracions preocupants de mercuri.[94] Pel contrari, no s'han detectat canvis en les tendències poblacionals de limícolas àrtics els ous dels quals contenien mercuri.[95] El diamant mandarín (Taeniopygia guttata) expost al MeHg+ en condicions de laboratori pert massa corporal i és més sensible al risc de predación en comparació a individus control.[96] La contaminació per mercuri en les grullas de Manchuria (Grus japonensis) és estesa i en alguns eixemplars molt elevada (>100 microg/g en fege o renyó).[97]

Mamífers marins

[editar | editar còdic]
Artícul principal → Presencia de mercuri en mamífers marins.


La contaminació mercurial dels oceans té alcanç mundial, en un increment de les concentracions de metilmercurio en la zona mesopelágica (200 - 1000 m) més ràpit que en les aigües superficials.[98] Com a resultat, els eixemplars d'elefant marí del nort (Mirounga angustirostris) que s'alimenten per mig de buceos profunts i busquen aliment en zones alluntades de la costa presenten majors concentracions de mercuri, en comparació als elefants marins del nort que preferixen alimentar-se també en zones alluntades de la costa pero per mig de buceos poc profunts, que tenen menors nivells de mercuri. Els elefants marins del nort que solen alimentar-se prop de la costa són els que menor concentració de mercuri presenten.[99]

Encara que els valors de referència de la toxicitat del mercuri per als mamífers marins són difícils d'establir, el 99% dels elefants marins estudiats varen excedir ellindar utilisat en neurologia clínica de 0.21 micro-grams per gram de sanc per als mamífers marins,[100][101] valor que està basat en els llindars desenrollats per als sers humans.[102] El risc d'enverinament per mercuri en els predadores marins que s'alimenten en la zona mesopelágica va a incrementar-se per l'aument pronosticat de les concentracions de mercuri en les mars i oceans de la terra, inclús en el cas de que les emissions de mercuri d'orige antrópico es detingueren.[103][104]

Chiquets de les Illes Faroe varen mostrar problemes neurològics originats pel consum matern durant l'embaràs de carn de ballena pilot (Globicephala spp).[105]

Rat penat

[editar | editar còdic]
Artícul principal → Presencia de mercuri en quiròpters.


Referències

[editar | editar còdic]
  1. 19 i 63.Consultat el 24-05-2026.
  2. Mirabent, Enrique Zarandieta i (1928). [1] (en és), Ruiz germans, p. 14. «azo- guisme , produït pel treball constant en les mines de matèries mercurial [sic]»
  3. «Conveni de Minamata sobre el Mercurio - Wikisource». és. wikisource. org. Consultat el 25 d'octubre de 2020.
  4. United States Environmental Protection Agency (decembre de 1997). Mercury Study Report to Congress (PDFPDF), Washington, D. C.: United States Environmental Protection Agency.
  5. «ToxFAQs: Mercury». Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Archivat des d'el original, el 11 de juliol de 2007. Consultat el 25 de juliol de 2007.
  6. Dufault R, LeBlanc B, Schnoll R et al.(2009).«Mercury from chlor-alkali plants: measured concentrations in food product sugar».Environ Health.8(1)
    2.doi:10.1186/1476-069X-8-2.
  7. Goldman LR, Shannon MW; American Academy of Pediatrics: Committee on Environmental Health«Technical report: mercury in the environment: implications for pediatricians».Pediatrics.108(1)
    197–205.doi:10.1542/peds.108.1.197.Consultat el 25 de juliol de 2007.
  8. url = https://archive.today/20120630054229/search.japantimes.co.jp/cgi-bin/nn20090923f2.html
  9. «‘Babies here llaure born sick’: llaure Bolívia’s gold mines poisoning its indigenous people?» (en en). The Guardian. Consultat el 2022-01-12.
  10. Pacyna EG, Pacyna JM, Steenhuisen F, Wilson S(2006).«Global anthropogenic mercury emission inventory for 2000».Atmos Environ.40(22)
    4048–63.doi:10.1016/j. atmosenv.2006.03.041.
  11. United States Environmental Protection Agency (decembre de 1997). Mercury Study Report to Congress (PDFPDF), Washington, D. C.: United States Environmental Protection Agency.
  12. Hendry WF, A'Hern FPA, Cole PJ(1993).«Was Young's syndrome caused by mercury exposure in childhood?».BMJ.307(6919)
    1579–82.doi:10.1136/bmj.307.6919.1579.
  13. ATSDR. 1999. Toxicological Profile for Mercury. Atlanta, GA:Agency for Toxic Substances and Disease Registry. http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp46.pdf
  14. Hursh JB, Clarkson TW, Mills I, Goldsmith LA(1989).«Percutaneous absorption of mercury vapour by man».Arch. Environ. Health.44(2)
    120–127.doi:10.1080/00039896.1989.9934385.
  15. Ngim CH, Foo SC, Boey KW, and Keyaratnam J(1992).«Chronic neurobehavioral effects of elemental mercury in dentists».British Journal of Industrial Medicine.49(11)
    782–790.
  16. Liang YX, Sun RK, Chen ZQ, and Li LH(1993).«Psychological effects of low exposure to mercury vapor: Application of computer-administered neurobehavioral evaluation system».Environmental Research.60(2)
    320–327.doi:10.1006/enrs.1993.1040.
  17. "Mercuric Cyanide." 1987. http://www.gulink.osd.mil/m256/m256_refs/n17en111/164.htm (accessed April 2, 2009).
  18. Benaissa M. L., Hantson P., Bismuth C., Baud F. J.(1995).«Mercury oxycyanide and mercuric cyanide poisoning: two cases.».Intensive Care Med..21(12)
    1051–1053.doi:10.1007/BF01700673.
  19. Aylett, B. J. "Mercury (II) Pseudohalides: Cyanide, Thiocyanate, Selenocyanate, Azide, Fulminate." Comprehensive Inorganic Chemistry 3:304-306. J. C. Ballar, H. J. Emeléus, Sir Ronald Nyholm, and A. F. Trotman-Dickenson, ed. Oxford: Pergamon Press, 1973; distributed by Compendium Publishers (Elmsford, NY), p. 304.
  20. 20,0 20,1 Aschner, M., and J. Aschner (1990) "Mercury Neurotoxicity: Mechanisms of Blood-brain Barrier Transport." Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 14 (2): 169–76.
  21. Chan, H. M. (2011) "Mercury in Fish: Human Health Risks." Encyclopedia of Environmental Health: 697–704.
  22. Brookes, N (1988) "Specificity and Reversibility of the Inhibition by HgCl of Glutamate Transport in Astrocyte Cultures." Journal of Neurochemistry, 50 (4): 1117–122.
  23. Mozaffarian D, Rimm EB (2006). “Fish intake, contaminants, and human health: evaluating the risks and the benefits”. JAMA 296 (15): 1885–99. doi:10.1001/jama.296.15.1885. PMID 17047219.
  24. Bayer, SA (1993). “Timetables of neurogenesis in the human brain based on experimentally determined patterns in the rat”. Neurotoxicology 14 (1): 83–144.
  25. Rulle, DC (2000). “Critical periods of vulnerability for the developing nervous system: evidence from human and animal models”. Environmental Health Perspectives 108 (3): 511-533.
  26. Newland, MC (2015). “A hypothesis about how early developmental methylmercury exposure disrupts behavior in adulthood”. Behavioural Processes 114: 41-51. doi:10.1016/j. beproc.2015.03.007.
  27. Ibrahim D, Froberg B, Wolf A, Rusyniak DE(2006).«Heavy metal poisoning: clinical presentations and pathophysiology».Clin Lab Med.26(1)
    67–97, viii.doi:10.1016/j. cll.2006.02.003.
  28. «ATSDR - Mercury - Regulations and Advisories».
  29. «Export-ban of mercury and mercury compounds from the EU by 2011», European Parliament. Consultat el 10 de juny de 2008.
  30. «What You Need to Know about Mercury in Fish and Shellfish».
  31. «EPA Fish Kids Flash-based Movie».
  32. Mouzo, J.. «[2]», 'Edicions EL PAÍS, SL'. Consultat el 8 de novembre de 2019.
  33. 33,0 33,1 “The retention clave of inorganic mercury in the brain — A systematic review of the evidence” (2014). Toxicology and Applied Pharmacology 274 (3): 425–435. doi:10.1016/j. taap.2013.12.011.
  34. Risher JF, Amler SN(2005).«Mercury exposure: evaluation and intervention the inappropriate use of chelating agents in the diagnosis and treatment of putative mercury poisoning».Neurotoxicology.26(4)
    691–9.doi:10.1016/j. neuro.2005.05.004.
  35. 35,0 35,1 Clifton JC 2nd(2007).«Mercury exposure and public health».Pediatr Clin North Am.54(2)
    237–69, viii.doi:10.1016/j. pcl.2007.02.005.
  36. “Corrigendum to "The role of thiols, dithiols, nutritional factors and interacting ligands in the toxicology of Mercury"” (2007). Toxicology 238: 216. doi:10.1016/j. tox.2007.06.094.
  37. Rooney JP(2007).«The role of thiols, dithiols, nutritional factors and interacting ligands in the toxicology of mercury».Toxicology.234(3)
    145–56.doi:10.1016/j. tox.2007.02.016.
  38. Watanabe C(2002).«Modification of mercury toxicity by selenium: practical importance?».Tohoku J Exp Med.196(2)
    71–7.doi:10.1620/jem.196.71.
  39. Doja A, Roberts W(2006).«Immunizations and autism: a review of the literature».Ca J Neurol Sci.33(4)
    341–6.
  40. Thompson WW, Price C, Goodson B et al.(2007).«Early thimerosal exposure and neuropsychological outcomes at 7 to 10 years».N Engl J Med.357(13)
    1281–92.doi:10.1056/NEJMoa071434.
  41. Weber W, Newmark S(2007).«Complementary and alternative medical therapies for attention-deficit/hyperactivity disorder and autism».Pediatr Clin North Am.54(6)
    983–1006.doi:10.1016/j. pcl.2007.09.006.
  42. Hazards of chelation therapy:
    i534–6.doi:10.1542/peds.2006-0858.
    1083–4.doi:10.1080/15563650701261488.
  43. «Pàgina en www. neonatology. org».
  44. Hendry WF, A'Hern RP, Cole PJ(1993).«Was Young's syndrome caused by exposure to mercury in childhood?».BMJ.307(6919)
    1579–82.doi:10.1136/bmj.307.6919.1579.
  45. R. Baselt, Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 8th edition, Biomedical Publications, Foster City, CA, 2008, pp. 923-927.
  46. Zhao HL, Zhu X, Sui I(2006).«The short-lived Chinese emperors».J Am Geriatr Soc.54(8)
    1295–6.doi:10.1111/j.1532-5415.2006.00821. x.
  47. 47,0 47,1 Erro en la seqüencia d'órdens: no existix el mòdul «Citas».
  48. «Nous senyes biogràfiques de Mateo Alemà». Actes II AIH.
  49. «José Parés i Franqués». Diccionari biogràfic espanyol. Real Acadèmia de l'Història. Consultat el 23 de giner de 2023.
  50. Estoc A(1926).«Die Gefaehrlichkeit dones Quecksilberdampfes».Zeitschrift für angewandte Chemie.39(15)
    461–466.doi:10.1002/ange.19260391502.
  51. Hunter D, Bomford RR, Russell DS(1940).«Poisoning by methylmercury compounds».Quart. J. Med..9
    193–213.
  52. Davidson PW, Myers GJ, Weiss B(2004).«Mercury exposure and child development outcomes».Pediatrics.113(4 Suppl)
    1023–9.doi:10.1542/peds.113.4. S1.1023.
  53. Engler R(1985).«Technology out of Control».The Nation.240
  54. Karen Wetterhahn story - University of Bristol web page documenting her death, retrieved December 9, 2006.
  55. «OSHA update following Karen Wetterhahn's death».
  56. Vargas JA. «[3]», The Washington Post. Consultat el 28 de giner de 2007.
  57. Swearengin M. «[4]», Durant Daily Democrat.
  58. (Associated Press). «[5]», 'Tulsa World'. Consultat el 20 d'abril de 2008.
  59. Tiffany McGee. «[6]», People. Consultat el 15 de giner de 2009.
  60. “In inland China, rulle, rather than fish, is the major pathway for methylmercury exposure” (2010). Environ. Health Perspect. 118: 1183-1188. doi:10.1289/ehp.1001915.
  61. James WD, Berger TG, Elston DM (2006). Andrews' diseases of the skin: clinical dermatology, 10th edició, Saunders, p. [7]. ISBN 0-7216-2921-0.
  62. No Given Author or Editor. (1935). Everybody's Family Doctor, London, UK: Odhams Press LTD, pp. 16.
  63. Dally A(1997).«The rise and fall of pink disease».Soc Hist Med.10(2)
    291–304.doi:10.1093/shm/10.2.291.
  64. Ford M, Delaney KA, Ling L, Erickson T (2000). Clinical Toxicology, 1st edició, Saunders. ISBN 0-7216-5485-1.
  65. 65,0 65,1 Offit PA (2007). “Thimerosal and vaccines—a cautionary tale”. N Engl J Med 357 (13): 1278–9. doi:10.1056/NEJMp078187. PMID 17898096.
  66. Sugarman SD (2007). “Cases in vaccine court—llegal battles over vaccines and autism”. N Engl J Med 357 (13): 1275–7. doi:10.1056/NEJMp078168. PMID 17898095.
  67. Immunization Safety Review Committee (2004). Immunization Safety Review: Vaccines and Autism, The National Academies Press. ISBN 0-309-09237-X.
  68. Plantilla:Cite journalast=Gerber
  69. Doja A, Roberts W (2006). “Immunizations and autism: a review of the literature”. Ca J Neurol Sci 33 (4): 341–6. PMID 17168158.
  70. Ferracane JL (2001). Materials in Dentistry: Principles and Applications, 2nd edició, p. 3. ISBN 0781727332.
  71. L Barregård, G Sällsten, and B Järvholm(1995).«People with high mercury uptake from their own dental amalgam fillings».Occup Environ Med..(52(2))
    124–128..
  72. L Barregård, G Sällsten, and B Järvholm(2007).«Mercury toxicity presenting as chronic fatigue, memory impairment and depression».Neuroendocrinology Letters.7(4)
  73. Godfrey EM, Wojcik DP, Krone CA.(2003).«Apolipoprotein I genotyping as a potential biomarker for mercury neurotoxicity».J Alzheimers Dis.(5(3))
    189-95.
  74. Goodrich, Jaclyn M(2011).«The Influence of Genetic Polymorphisms on Mercury Toxicokinetics: Evidence from epidemiological and In Vitro Studies».
  75. Edlich RF, Cochran AA, Cross CL, Wack CA, Long WB, Newkirk AT(2008).Int J Toxicol.27(4)
    313–6.doi:10.1080/10915810802366851.
  76. (2012).«Study on the potential for reducing mercury pollution from dental amalgam and batteries».Comissió Europea.
  77. «FDA Proposes Hydroquinone Ban».FDA bans hydroquinone in skin whitening products
  78. «NYC Health Dept. Warns Against Use of "Skin-lightening" Creams Containing Mercury or Similar Products Which Do Not List Ingredients». Archivat des d'el original, el 24 de maig de 2007.
  79. Clarkson TW, Macs L(2006).«The toxicology of mercury and its chemical compounds».Crit Rev Toxicol.36(8)
    609–62.doi:10.1080/10408440600845619.
  80. Counter SA, Buchanan LH«Mercury exposure in children: a review».
  81. Mahaffey KR. «Dynamics of Mercury Pollution on Regional and Global Scals».
  82. Bray M (15 de maig de 2002). SKIN DEEP: Dying to be white, CNN.
  83. Aucott M, McLinden M, Winka M(2003).«Release of mercury from broken fluorescent bulbs».J Air Waste Manag Assoc.53(2)
    143–51.
  84. «Spills, disposal and site cleanup». O. S. Environmental Protection Agency. Consultat el 30 de juny de 2009.
  85. Tunnessen WW Jr, McMahon KJ, Baser M(1987).«Acrodynia: exposure to mercury from fluorescent light bulbs».Pediatrics.79(5)
    786–9.
  86. “Mercury concentrations in fish, plankton and water from three Western Atlantic estuaries” (1973). J. Fish. Biology 5: 641-647. doi:10.1111/j.1095-8649.1973. tb04500. x.
  87. {{EPA (O. S. Environmental Protection Agency). 1997. Mercury Study Report to Congress. Vol. IV: An Assessment of Exposure to Mercury in the United States . EPA-452/R-97-006. O. S. Environmental Protection Agency, Office of Air Quality Planning and Standards and Office of Research and Development.}}
  88. “Mercury and Selenium Levels in 19 Species of Saltwater Fish from New Jersey as a Function of Species, Size, and Season” (2011). Sci. Total Environ. 409: 1418–1429. doi:10.1016/j. scitotenv.2010.12.034.
  89. “Fish for human consumption: risk of contamination by mercury” . Food addit. contaminen. 5: 1007–1011. doi:10.1080/02652030050207792.
  90. “Rapidly increasing methyl mercury in endangered ivory gull (Pagophila eburnea) feathers over a 130 year record” (2015). Proc. R. Soc. B 282: 20150032. doi:10.1098/rspb.2015.0032.
  91. “Demographic consequences of heavy metals and persistent organic pollutants in a vulnerable long-lived bird, the wandering albatross” (2015). Proc. R. Soc. B 281: 20133313. doi:10.1098/rspb.2013.3313.
  92. “Does mercury contamination reduïx body condition of endangered Califòrnia clapper rails?” (2012). Environ. Pollut. 162: 439-448. doi:10.1016/j. envpol.2011.12.004.
  93. “Geographic and seasonal variation in mercury exposure of the declining rusty blackbird” (2010). Condor 112: 789-799. doi:10.1525/cond.2010.100145.
  94. “Mercury exposure in terrestrial birds far downstream of an historical point source” (2011). Environ. Pollut. 159: 3302-3308. doi:10.1016/j. envpol.2011.08.046.
  95. “Mercury concentration in the eggs of four Canadian Arctic-breeding shorebirds not predicted based on their population statuses” (2013). SpringerPlus 2: 567. doi:10.1186/2193-1801-2-567.
  96. “Risk-taking behaviours in zebra finches affected by mercury exposure” (2015). Anim. Behav. 103: 153-160. doi:10.1016/j. anbehav.2015.02.024.
  97. “Heavy metal contamination of Japanese cranes (Grus japonensis) in east Hokkaido, Japan - extensive mercury pollution” (2007). Environ. Toxicol. Chem. 26: 307-312. doi:10.1897/05-623R.1.
  98. “A global ocean inventory of anthropogenic mercury based on water column measurements” (2014). Nature 512: 65-68. doi:10.1038/nature13563.
  99. “Marine foraging Ecology influences mercury bioaccumulation in deep-diving northern elephant seals” (2015). Proc. R. Soc. B. 282: 20150710. doi:10.1098/rspb.2015.0710.
  100. “What llaure the toxicological effects of mercury in Arctic biota?” (2013). Sci. Total Environ. 443: 775-790. doi:10.1016/j. scitotenv.2012.11.046.
  101. “Maternal Steller siga lion diets elevate fetal mercury concentrations in an area of population decline” (2013). Sci. Total Environ. 454: 277-282. doi:10.1016/j. scitotenv.2013.02.095.
  102. “The toxicology of mercury and its chemical compounds.” (2006). CRC Crit. Rev. Toxicol. 36: 609-662. doi:10.1080/10408440600845619.
  103. “Human impacts on open ocean mercury concentrations” (2007). Global Biogeochem. Cycles 21: GB4022. doi:10.1029/2006GB002876.
  104. “Mercury biogeochemical cycling in the ocean and policy implications” (2012). Environm. Res. 119: 101-117. doi:10.1016/j. envres.2012.03.013.
  105. “Mercury in fish” (2010). Obstetrics & Gynecology 115: 1077-1078. doi:10.1097/AOG.0b013i3181db2783.

Enllaços externs

[editar | editar còdic]