Anar al contingut

Metilmercurio

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Catión de metilmercurio en un model molecular en 3D.
Molècula de metilmercurio, la X- representa a qualsevol anión.

El metilmercurio (a voltes escrit com metil-mercuri) és un catión organometálico de fòrmula química [CH3Hg]+.[1] Es tracta d'un compost neurotóxico capaç de concentrar-se en l'organisme (bioacumulación) i concentrar-se aixina mateix en les cadenes alimentàries (biomagnificación),[2],[3] que ocupa un lloc especial degut a que un cert percentage de la població mundial està exposta a ell d'una forma o una atra i la seua toxicitat està millor caracterisada per l'investigació mèdica que la d'uns atres composts orgànics del mercuri. Els seus efectes en l'enverinament per mercuri són d'especial rellevància en els aliments per als bebés i en els que prenen les dònes durant l'embaràs, ya que en este últim cas es transferix per via de la placenta al feto.[4]

Característiques químiques

[editar | editar còdic]

El metilmercurio és una forma abreviada de denominar al monometilmercurio. Està compost per un grup metil (CH3-) enllaçat a un àtom de mercuri. La seua fòrmula química és [CH3Hg]+, escrita en la lliteratura química com MeHg+. En tractar-se d'un catión la molècula posseïx una càrrega positiva que pot combinar-se fàcilment en atres composts, generalment formats per aniones, tals com els clorurs (Cl-), hidròxits (OH-) i nitrats (NO3-). Posseïx ademés una gran afinitat pels composts de sofre que contenen aniones com pot ser el sulfihidrilo (-SH) grups d'aminoàcits com la cisteína i per lo tant en totes les proteïnas que continguen la cisteína, formant un enllaç covalente. Més d'una molècula de cisteína pot coordinar-se en el metilmercurio[5] i d'esta forma pot migrar a atres enllaços metàlics en les posicions de les proteïnes.[6]

Efectes sobre la salut

[editar | editar còdic]
Artícul principal → Enverinament per mercuri.


El metilmercurio és un compost que s'absorbix casi en la seua totalitat per via pulmonar i gastrointestinal, mentres que és moderada la seua absorció per via dérmica.[7] Es considerava que la vida mija en el cos humà era d'uns 40-50 dies,[8] pero en l'actualitat s'ha verificat que en absència de tractament, el metilmercurio en el cervell es transforma en mercuri metàlic i la vida mija d'este tipo de mercuri en el cervell humà s'aproxima als 27,4 anys.[9] El metilmercurio s'acumula en certs òrguens interns com pot ser el fege i els renyons,[10] encara que la seua acumulació més severa és en el sistema nerviós. Per açò últim és un neurotóxico.[3]


El metilmercurio posseïx una gran capacitat per a traspassar la barrera placentaria i la barrera hermatoencefálica, per açò és objecte d'especial vigilància l'exposició durant el periodo d'embaràs,[11] podent afectar al desenroll del cervell fetal. Afecta d'igual forma als infants.[12] Alguns estudis indiquen que esta substància pot afectar igualment al sistema cardiovascular.[13] La comunitat científica considera que dins del grup dels composts orgànics de mercuri, aquells com l'alquilmercurio (en particular etilmercurio i el mateix metilmercurio), posseïxen una toxicitat similar (abdós han segut amprats com plaguicidas). Pel contrari, atres composts orgànics que contenen mercuri, com pot ser el fenilmercurio, s'assemblen més al mercuri inorgànic pel que fa a toxicitat.[8]

Entre les fonts més preocupants de metilmercurio es troba el peix que entra en la cadena alimentària sense controls per part de les autoritats sanitàries. Un eixemple és la cridada malaltia de Minamata,[14] ocorreguda en la baïa de Minamata en els anys 1950 (Japó)[15],[16] pel consum de peix i marisc contaminat en abocades de mercuri.


Ya que l'ingestió de peix supon beneficis per a la salut, s'admet que el consum moderat (menys de 3 racions semanals de peces mijanes) provablement no presentarà un nivell perillós d'exposició[17],[18],[19],.[20] No obstant, el risc s'incrementa per als grups poblacionals la dieta dels quals es basa en el consum de grans cantitats de peix o de mamífers marins contaminats.[2]


Referències

[editar | editar còdic]
  1. ↑ «Metilmercurio - Scientific Committees». Comissió Europea - European Commission. Consultat el 2022-09-01.
  2. ↑ 2,0 2,1 Morel FMM, Kraepiel AML, Amyot M. 1998. The chemical cycle and bioaccumulation of mercury. Annual Review of Ecology and Systematics. 29: 543-566.
  3. ↑ 3,0 3,1 Myers G, Davidson P W, Cox C, Shamlaye CF, Cernichiari I, Clarkson TW. 2000. Twenty-Seven Years Studying the Human Neurotoxicity of Methylmercury Exposure. Environmental Research 83 (3): 275-285.
  4. ↑ Steuerwald O, Weihe P, Jørgensen PJ, Bjerve K, Brock J, Heinzow B, Budtz-Jørgensen I, Grandjean P. 2000. Maternal seafood diet, methylmercury exposure, and neonatal neurologic function. Journal of Pediatrics 136 (5): 599-605.
  5. ↑ Govindaswamy N, Moy J. Miller M, Koch SA. 1992. A distorted mercury [Hg(SR)4]2- complex with alkanethiolate ligands: the fictile coordination sphere of monomeric [Hg(SR)x] complexes. Inorganic Chemistry 31 (26): 5343–5344.
  6. ↑ Erni I, i Geier G. 1979. Kinetics of Extremely Fast Ligand Exchange Reactions with Methylmercury(II)-complexes of 1-Methylpyridine-2-thione and 1-Methyl-quinaldine-4-thione: Rate-Equilibria Correlations. Helvetica Chimica Acta 62 (4): 1007-1015.
  7. ↑ Gochfeld M. 2003. Cases of mercury exposure, bioavailability, and absorption. Ecotoxicology and Environmental Safety 56 (1): 174–179.
  8. ↑ 8,0 8,1 Tchounwou PB, Ayensu WK, Ninashvili N i Sutton D. 2003. Review: Environmental exposure to mercury and its toxicopathologic implications for public health. Environmental Toxicology 18 (3): 149-175.
  9. ↑ (2014).Toxicology and Applied Pharmacology.274(3)
    425–435.doi:10.1016/j.taap.2013.12.011.
  10. ↑ Brubaker PE, Lucier GW, Klein R. 1971. The effects of methylmercury on protein synthesis in rat liver. Biochemical and Biophysical Research Communications. 44 (6): 1552-1558.
  11. ↑ Davidson PW, Myers GJ, Weiss B. Shamlaye CF i Cox C. 2006. Prenatal methyl mercury exposure from fish consumption and child development: A review of evidence and perspectives from the Seychelles Child Development Study. Neurotoxicology, 27 (6): 1106-1109<
  12. ↑ Meyers GJ, Davidson PW, Shamlaye CF. 1998. A Review of Methylmercury on Child Development. Neurotoxicology 19: 313-328
  13. ↑ Choi AL, Weihe P, Budtz-Jørgensen I, Jørgensen PJ, Salonen JT, Tuomainen TP, Murata K, Nielsen HP, Petersen MS, Askham J, i Grandjean P. 2009. Methylmercury exposure and adverse cardiovascular effects in Faroese whaling men. Environmental Health Perspectives '117' (3):367-372.
  14. ↑ Komyo E. 200. Minamata disease. Neuropathology 20 (S1): 14-19.
  15. ↑ Harada M. 1995. Minamata Disease: Methylmercury Poisoning in Japan Caused by Environmental Pollution. Critical Reviews in Toxicology 25 (1): 1-24.
  16. ↑ McCurry J. 2006. Japan remembers Minamata. The Lancet 367 (9505): 99-100.
  17. ↑ Cohen JT, Bellinger DC, Connor WE, Kris-Etherton PM, Lawrence RS, Savitz DA, Shaywitz BA, Teutsch SM i Gray GM. 2005. A quantitative risk-benefit analysis of changes in population fish consumption. American Journal of Preventive Medicine 29 (4): 325-334.
  18. ↑ Groth E. 2006. Letters to the editor: Risks and Benefits of Seafood Consumption. American Journal of Preventive Medicine 30 (5): 439-440.
  19. ↑ Jeejeebhoy KN. 2008. Benefits and risks of a fish diet—should we be eating more or less? Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 5 (4): 178-179.
  20. ↑ Stern AH. 2007. Public health guidance on cardiovascular benefits and risks related to fish consumption. Environmental Health 6 (31): 1-4.
Obtingut de «https://www.lenciclopedia.org/w/index.php?title=Metilmercurio&oldid=836565»