Hemostasia
La hemostasia és el conjunt de mecanismes aptes per a detindre els processos hemorrágicos; en atres paraules, és la capacitat que té un organisme de fer que la sanc en estat líquit permaneixca en els gots sanguíneus. L'hemostasia permet que la sanc circule lliurement pels gots i quan una d'estes estructures es veu danyada, permet la formació de coàguls per a detindre el hemorràgia, posteriorment reparar el dany i finalment dissoldre el coàgul.
Característiques
En condicions normals, els gots sans estan recoberts internament per una capa de cèlules endoteliales, que formen l'endoteli. Entre les seues funcions estan:
- Protegix de l'activació de les plaquetes, sintetisant prostaciclina (PGI2) i monòxit de nitrogen (NO); estos dos mediadors són potents vasodilatadores, i inhibidors de l'agregació plaquetaria, la síntesis de la qual s'estimula durant el procés de coagulació per mediadors com la trombina i citocinas;
- Regula negativament la coagulació, sintetisant trombomodulina, heparina i inhibidors de la via del factor tisular entre atres molècules, la funció de les quals és inactivar la trombina i els factors de coagulació;
- Regula la fibrinolisis, sintetisant molècules del sistema fibrinolítico, com t-PA, una proteasa que talla el plasminógeno per a produir plasmina, que a la seua volta talla la fibrina, dissolent aixina el trombo.
Externament a l'endoteli es troba el subendotelio (el teixit conectivo subendotelial), que és un teixit trombogénico: és el lloc d'adheriment de les plaquetes i d'activació de la coagulació. Això es deu a que este teixit està compost de macromolécula (sobretot colágeno i miofibrillas) que poden desencadenar l'activació del procés de hemostasis. En teixits sans, el subendotelio està revestit per l'endoteli, i per tant fora de l'alcanç de les plaquetes. No obstant, quan es produïx dany tisular, els gots es trenquen i el subendotelio entra en contacte en la sanc:
- Les plaquetes entren en contacte en el colágeno de la matriu extracelular, lo que provoca la seua activació i l'inici del procés de hemostasis;
- El factor tisular entra en contacte en el factor de coagulació VII, activant-ho, lo que desencadena la via extrínseca de la coagulació.
L'actor principal de l'hemostasis són les plaquetas, els elements més chicotets que circulen en la sanc (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, en una vida mija de 10 dies i en una concentració plasmática de 150 a 400×10^9/L. Les plaquetes s'originen a partir del citoplasma dels megacariòcits i presenten tots els orgànuls d'una cèlula normal (retícul endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtúbuls, etc.) a excepció del núcleu celular. En el seu membrana plasmática presenten varis tipos de glicoproteínas, com per eixemple GPIa-IIa, GPIbα, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Una atra característica important de les plaquetes és la presència de dos tipos de grànuls en la seua citoplasma:
- Grànuls α, que contenen: Factor 4 plaquetari (una quimioquina que s'unix al heparan), factor de von Willebrand, fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF i TGF-beta;
- Grànuls densos o δ: contenen calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina i adrenalina.
Fases de l'hemostasia
Vasoconstricción reflectix
Resposta transitòria immediata (produïda per el SN simpàtic) a un dany del got sanguíneu, desencadenant un espasmo vascular que disminuïx el diàmetro del got i retarda el hemorràgia. Aixina mateix la vasoconstricció favorix el moviment de les cèlules sanguínees, acostant-les al lloc de la lesió, de manera que es faciliten les interaccions entre les plaquetes i el subendotelio.
Hemostasia primària
És el procés de formació del «tapó hemostático primari» o «tapó plaquetari», iniciat segons despuix del traumatisme vascular. El tapó es forma perque les plaquetes s'adherixen fortament al colágeno lliure del got sanguíneu danyat. Açò desencadena la lliberació de múltiples substàncies químiques, com l'ADP, el que aumenta l'agregació de les plaquetes permetent una major unió entre estos elements figurats. En finalisar el procés, el tapó ya està format.
De forma simplificada (per a vore tots els detalls moleculars, dirigir-se a Formació de trombos en l'artícul sobre les Plaquetes) les etapes de l'hemostasis primària són:
Adherencia de les plaquetes
La glicoproteína GPIb de les plaquetes es fixa al colágeno del subendotelio a través del vWF (per von Willebrand factor), mentres que la glicoproteína GPIa-IIa es fixa directament al colágeno.
Activació i secreció de les plaquetes
Esta inclou:
- Desgranulación dels grànuls α i δ, en lliberació del seu contingut en el plasma sanguíneu.
- Canvi de forma de les plaquetes.
- Activació de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: canvi de conformació.
- Lliberació de tromboxano (TxA2).
- Flip-flop dels fosfolípits de la membrana, en exposició de càrregues negatives cap a l'exterior.
Agregació de les plaquetes
El fibrinógeno plasmático (produït pel fege) s'associa a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada; com una molècula de fibrinógeno és un dímer simètric, pot unir-se simultàneament a dos ligandos situats en dos plaquetes diferents, lo que provoca la formació d'una ret de fibrinógeno i plaquetes que és lo que constituïx el coàgul primari, que és soluble i reversible per a evitar el hemorràgia el derramamiento de sanc.
Hemostasia secundària
- Artícul principal → Coagulació.
Comunament anomenada coagulació. El procés de coagulació és degut, en última instància, a que el fibrinógeno experimenta un canvi químic que ho convertix en insoluble i li dona la capacitat d'entrellaçar-se en atres molècules iguals, per a formar enormes agregats macromoléculares en forma d'una ret tridimensional, entre els quals es troben bloquejades les plaquetes.
El fibrinógeno, una volta transformat, rep el nom de fibrina. La coagulació és per lo tant un procés enzimàtic complex, pel qual el fibrinógeno soluble es convertix en fibrina insoluble, capaç de polimerizar i entrecreuar-se, formant el coàgul secundari, estable i insoluble.
Quan el procés de coagulació s'altera, solen aparéixer hemorràgies tardanes, moltes voltes en forma de hematoma (coleccions de sanc) en músculs o articulacions.
Fibrinólisis
- Artícul principal → Fibrinolisis.
Produïx la desintegració del coàgul sanguíneu.
En acabant de que el coàgul s'ha establit, comença la reparació dels teixits afectats en el procés de cicatrisació. Per a fer possible açò el coàgul és colonisat per cèlules que formaran nous teixits i en el procés va sent degradat.
La degradació de la fibrina és un procés denominat fibrinólisis. La fibrina és el component encarregat de mantindre adherit al coàgul a la paret vascular, aixina com mantindre ben unides a les plaquetes del tapó plaquetari entre sí. La fibrinolisis és catalizada per l'enzima plasmina, una serina proteasa que ataca les unions peptídicas en la regió triple hèliç dels monòmers de fibrina.
La plasmina es genera a partir del plasminógeno, un precursor inactiu; activant-se tant per l'acció de factors intrínsecs (propis de la cascada de coagulació) com extrínsecos, el més important dels quals és produït per l'endoteli vascular. Se li denomina «activador tisular del plasminógeno» (t-PA).
Vore també
Trastorns i malalties
Bibliografia
- Ch.4 Haemodynamic diseases. Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 8th Ed. 2009. Saunders (Elsevier).
- Cap. 27 Líquits corporals circulants. «William F. Ganong: Fisiologia mèdica» 20.ª Ed. en espanyol. 2006. Manual Modern.
- Hemostasia i trastorns hemorrágicos.
- Davies, Joanna; Kadir, Resen A. Endometrial haemostasis and menstruation. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders. 2012;13(4), 289–299. doi:
- Este artícul conté una traducció derivada de «Hemostasia» de Wikipedia en castellà publicada baix la Llicència de documentació lliure de GNU i la Llicència Creative Commons Reconeiximent-CompartirIgual 4.0 Internacional.