Anar al contingut

Espermatòcit

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Espermatòcit

Els espermatòcits són un tipo de gametòcit masculí en els animals. Deriven de cèlules germinals inmaduras i indiferenciadas denominades espermatogonis. Es troben en els testículs, en una estructura coneguda com els túbuls seminíferos.[1] Hi ha dos tipos d'espermatòcits, els espermatòcits primaris i els espermatòcits secundaris, estos es formen a través del procés d'espermatogénesis.[2]

Els espermatòcits primaris són cèlules diploides (2N). Despuix de la meiosis I, es formen dos espermatòcits secundaris. Els espermatòcits secundaris són cèlules haploides (N) que contenen la mitat dels cromosomes.[1]

Tots els animals mascles produïxen espermatòcits, inclús els hermafroditas com C. elegans, que existixen com a mascles o hermafroditas. En els hermafrodites C. elegans, ocorre primer la producció d'esperma que despuix s'almagasena en l'espermateca.[3]

Desenroll

Espermatocitogénesis
Espermatogoni passant per mitosis per a formar espermatòcits primaris en els testículs del saltamontes.

En la pubertat, les espermatogonis localisades a lo llarc de les parets dels túbuls seminíferos dins dels testículs escomençaran a dividir-se mitóticament, formant dos tipos de cèlules A que contenen un núcleu de forma ovalada en un nucleol adherit a l'envoltura nuclear; una és obscura (Ad) i l'atra és pàlida (Ap). Les cèlules Ad són espermatogonis que permaneixeran en el compartimiento basal (regió exterior del túbul); estes cèlules són cèlules mare espermatogoniales de reserva que no solen sofrir mitosis. Les del tipo Ap són cèlules mare espermatogónicas que es dividixen activament i comencen la diferenciació cap a l'espermatogoni del tipo B, que tenen núcleus redons i heterocromatina adherida a l'envoltura nuclear i al centre del nucleol.[4] Les cèlules de tipo B es dirigiran al compartimiento adluminal (cap a la regió interna del Lumen (biologia) del lumen del túbul) i es convertiran en espermatòcits primaris; este procés tarda uns 16 dies en completar-se[2][5]


Els espermatòcits primaris dins del compartimiento adluminal continuaran fins a la Meiosis I i es dividiran en dos cèlules filles, conegudes com a espermatòcits secundaris, un procés que pren 24 dies per a completar-se. Cada espermatòcit secundari formarà dos espermátidas despuix de la Meiosis II.[1]

Encara que els espermatòcits que es dividixen mitóticament i meióticament són sensibles a la radiació i al càncer, les cèlules mare dels espermatogonis no ho són. Per lo tant, despuix de la terminació de la radioteràpia o la quimioteràpia, les cèlules mare de l'espermatogoni poden reiniciar la formació de l'espermatogénesis.[6]

Hormones produïdes per la glándula pituïtària. La GnRH és secretada per l'hipotàlem, que induïx a la pituïtària anterior a produir FSH i LH en la pubertat.

Paper de les hormones

La formació d'espermatòcits primaris (un procés conegut com espermatocitogénesis ) comença en els sers humans quan un home madura sexualment en la pubertat, al voltant dels 10 als 14 anys.[7] La formació s'inicia en les onades pulsantes d'hormona liberador de gonadotropina (GnRH) del hipotàlem, que conduïx a la secreció d'hormona estimulant del folícul (FSH) i hormona luteinizante (LH) produïda per la glándula pituïtària anterior. La lliberació de FSH en els testículs millorarà l'espermatogénesis i conduirà al desenroll de cèlules de Sertoli, que actuen com a cèlules de criança a on les espermátidas maduraran despuix de la Meiosis II. La LH promou la secreció de testosterona en les cèlules de Leydig cap als testículs i la sanc, lo que induïx l'espermatogénesis i ajuda a la formació de les característiques sexuals secundàries. A partir d'este moment, la secreció de FSH i LH (que induïx la producció de testosterona) estimularà l'espermatogénesis fins que el home muiga.[8] L'aument de les hormones FSH i LH en els hòmens no aumentarà la taxa de l'espermatogénesis. No obstant, en l'edat, la taxa de producció disminuirà, inclús quan la cantitat de hormona secretada siga constant; açò es deu a majors taxes de degeneració de les cèlules germinals durant la profase meiòtica.[1]

Resum dels tipos de cèlula

En el quadro següent, la ploidía, el número de còpies i els recontes de cromosomes/cromátides enumerats corresponen a una sola cèlula, generalment abans de la síntesis i divisió del ADN (en G1, si procede). Els espermatòcits primaris es detenen despuix de la síntesis de ADN i abans de la divisió.[1]

Cèlula Tipo Ploidía/Cromosomes en humans Número de còpies de ADN/Cromátida en humans Procés induït per la cèlula Duració
espermatogonio (tipos Ad, Ap i B) cèlules germinals diploide (2N)/46 2C/46 espermatocitogénesis (mitosis) 16 dies
espermatòcit primari gametòcit masculí diploide (2N) / 46 4C/2x46 espermatocitogénesis (meiosis I) 24 dies
espermatòcit secundari gametòcit masculí haploide (N)/23 2C/46 espermatidogénesis (meiosis II) Unes poques hores
espermátidas gamétido masculí haploide (N)/23 1C/23 espermiogénesis 24 dies
espermatozoides esperma haploide (N)/23 1C/23 espermiació 64 dies (total)

Fisiologia

Danye, reparació i falla

Els espermatòcits regularment superen els trencaments de doble cadena i uns atres danys en el ADN en l'etapa de profase de la meiosis. Estos danys poden sorgir per l'activitat programada de Spo11, una enzima amprada en la recombinació meiòtica, aixina com per trencaments no programats en el ADN, com les causades per radicals lliures oxidativos produïts com a productes del metabolisme normal. Estos danys són reparats per vies de recombinació homòloga i utilisen RAD1 i γH2AX, que reconeixen trencaments de doble cadena i modifiquen la cromatina, respectivament. Com a resultat, els trencaments de doble cadena en les cèlules meiòtiques, a diferència de les cèlules mitòtiques, no solen provocar apoptosis o mort celular.[9] La reparació recombinacional homòloga (HRR, per les seues sigles en anglés) de trencaments de doble cadena ocorre en rates durant les etapes seqüencials de l'espermatogénesis, pero és més prominent en els espermatòcits.[10] En els espermatòcits, els events de HRR ocorren principalment en l'etapa de paquiteno de la meiosis i predomina el tipo de conversió de gens de HRR, mentres que en atres etapes de l'espermatogénesis és més freqüent el tipo de HRR d'intercanvi recíproc. Durant l'espermatogénesis de rata, les freqüències de mutació de les cèlules en les diferents etapes, inclosos els espermatòcits de paquiteno, són de 5 a 10 voltes més baixes que les freqüències de mutació en les cèlules somàtiques.[11] Per la seua elevada capacitat de reparació del ADN, els espermatòcits provablement eixerciten un paper central en el manteniment d'estes taxes de mutació més baixes i, per lo tant, en la preservació de l'integritat genètica de la llínea germinal masculina.

Se sap que els reordenamientos cromosòmics heterocigotos produïxen alteracions o fallos espermatogénicos; no obstant, els mecanismes moleculars que ho provoquen no són tan coneguts. Se sugerix que un mecanisme passiu que implica l'agrupació de regions asinápticas en els espermatòcits és una possible causa. La regió asináptica està associada en la presència de BRCA1, la quinasa ATR i γH2AX en els espermatòcits de paquiteno.[12]

Vore també

Referències

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Boron, Walter F., MD, Ph.D., Editor; Boulpaep, Emile L. (2012). «54», Medical physiology a cellular and molecular approach, Updated second edició, Philadelphia: Saunders Elsevier. ISBN 978-1-4377-1753-2.
  2. ↑ 2,0 2,1 Schöni-Affolter, Dubuis-Grieder, Strauch. «Spermatogenesis». Archivat des de l'original, el 1 de febrer de 2022. Consultat el 2014-03-22.
  3. ↑ (1997) «I, The Biological Model», Riddle (ed.). C. elegans II, 2nd edició, Cold Spring Harbor. NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press. Consultat el 13 d'abril de 2014.
  4. ↑ Boitani, Carla; Vaig donar Persio, Sara; Esposito, Valentina; Vicini, Elena(2016-03-05).«Spermatogonial cells: mouse, monkey and man comparison».Seminars in Cell & Developmental Biology.59: 79–88.ISSN 1096-3634.doi:10.1016/j.semcdb.2016.03.002.
  5. ↑ I, Clermont (1966). Renewal of spermatogonia in man, American Journal of Anatomy, pp. 509–524.
  6. ↑ Tres, Abraham L. Kierszenbaum, Laura L. (2012). Histology and cell biology : an introduction to pathology, 3rd edició, Philadelphia, PA: Saunders, pp. Chapter 20. ISBN 9780323078429.
  7. ↑ Starr, Taggart, Evers, Starr, Cecie, Ralph, Christine, Plana (2012-01-01). Animal Structure & Function, Cengage Learning, pp. 736. ISBN 9781133714071.
  8. ↑ Sherwood, Lauralee (2010). Human physiology : from cells to systems, 7th edició, Austràlia: Brooks/Cole, Cengage Learning, p. 751. ISBN 978-0495391845.
  9. ↑ (August 2006).«Spermatocyte responses in vitro to induced DNA damage».Molecular Reproduction and Development.73(8): 1061–72.doi:10.1002/mrd.20508.
  10. ↑ (2007).«Homologous recombination-mediated double-strand break repair in mouse testicular extracts and comparison with different germ cell stages».Cell Biochem. Funct..25(1): 75–86.doi:10.1002/cbf.1375.
  11. ↑ (1998).«Mutation frequency declines during spermatogenesis in young mice but increases in old mice».Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A..95(17): 10015–9.doi:10.1073/pnas.95.17.10015.
  12. ↑ (August 2012).«The role of asynapsis in human spermatocyte failure».International Journal of Andrology.35(4): 541–9.doi:10.1111/j.1365-2605.2011.01221.x.