Termorregulación

La termorregulación, regulació tèrmica o regulació de la temperatura és la capacitat que té un organisme biològic per a modificar la seua temperatura dins de certs llímits, inclús quan la temperatura circumdant és prou diferent del ranc de temperatures-objectiu. El terme s'utilisa per a descriure els processos que mantenen l'equilibri entre guany i pèrdua de calor. Si s'afig o es lleva una determinada cantitat de calor a un objecte, el seu temperatura aumenta o disminuïx, respectivament, en una cantitat que depén de la seua capacitat calorífica específica en un ambient complet.

En l'estat estacionario, la taxa a la qual es produïx calor (termogénesis) s'equilibra per la taxa a la que la calor es dissipa a l'ambient (termólisis). En cas de desequilibri entre termogénesis i termólisis es produïx un canvi en la taxa d'almagasenament de calor corporal i conseqüentment un canvi en el contingut de calor del cos i en la temperatura corporal.^[1]

Els organismes termoreguladors o homeotermos mantenen la temperatura corporal essencialment constant en un ampli ranc de condicions ambientals. Per una atra part, els ectotermos o poiquilotermo són organismes la temperatura corporal dels quals varia en les condicions ambientals. La forma d'obtenció de la calor pot ser per endotermia o per ectotermia. Els organismes endotermos o homeotermos controlen la temperatura corporal per mig de la producció interna de calor, i mantenen habitualment dita temperatura per damunt de la temperatura ambiental. Els organismes ectotermos o poiquilotermo depenen, per a regular la seua temperatura corporal, fonamentalment d'una font de calor externa.

Termorregulación en el ser humà

Tres estudis diferents recents sugerixen que la temperatura promig en adults saludables és de 36,7 °C. El model termoregulador humà més simple dividix al cos en dos compartimento: la zona central o núcleu que produïx calor i la zona superficial o perifèrica que regula la pèrdua de calor.

El ser humà és un organisme homeotermo i endotermo, la qual cosa implica que, a pesar de grans variacions en la temperatura ambiental, la producció de calor interna equilibra la pèrdua de calor donant com resultat una temperatura corporal estable. Este equilibri es coneix com a balanç calòric o fluix calòric. El seu control és efectuat eficaçment a través de la modulació del comportament (com, per eixemple, canvi de roba) i de mecanismes fisiològics (com, per eixemple, sudoració, tiritación).

La temperatura considerada regular d'organisme humà varia depenent del seu sexe, la seua activitat recent, el consum d'aliments i líquits, l'hora del dia i, en les dònes, de la fase del cicle menstrual en la que es troben. Tradicionalment la Medicina considera que la temperatura corporal normal —presa oralment— oscila entre 36,5 i 37,5 °C en l'adult saludable; el valor promig ve a ser 37 °C.

El model termoregulador humà més simple dividix al cos en dos compartimento: la zona central o núcleu que produïx calor i la zona superficial o perifèrica que regula la pèrdua de calor. En condicions de repòs, la producció de calor depén especialment de l'activitat metabòlica dels òrguens interns com el cervell i els òrguens de les cavitats abdominal i toràcica com, per eixemple, el fege, els intestins, el renyó i el cor. La sanc, impulsada i distribuïda pel sistema cardiovascular, és el principal mig que transporta la calor (per convecció) del núcleu a la regió cutànea. La temperatura del núcleu, especialment la del cervell, està regulada.

El cos humà té una temperatura interna de 37 °C, mentres que la temperatura cutànea és de 33,5 °C. La calor guanyada i perdut pel cos depén de múltiples factors. La temperatura en que la sanc aplega a l'hipotàlem serà el principal determinant de la resposta corporal als canvis climàtics. Ya que l'hipotàlem és el centre integrador que funciona com a termostat i manté l'equilibri entre la producció i la pèrdua de calor. Si la temperatura disminuïx, aumenta la termogénesis i els mecanismes conservadors de la calor: El manteniment de la temperatura corporal, ademés depén de la calor produïda per l'activitat metabòlica i el perdut pels mecanismes corporals, aixina com de les condicions ambientals.

La termogénesis, o generació de la temperatura es realisa per dos vies:

Ràpida: termogénesis física, produïda en gran part per la tremolació i el descens del fluix sanguíneu perifèric

Llenta: termogénesis química, d'orige hormonal i movilisació de substrats procedents del metabolisme celular.

Processos de transferència de calor

Hi ha dos mecanismes d'intercanvi de calor entre el cos d'un animal, inclós l'humà, i l'ambient: pèrdua evaporativa de calor i intercanvi de calor no evaporativo. L'intercanvi de calor no evaporativo representa la suma dels fluix de calor deguts a radiació, convecció i conducció. Com la calor fluïx en sentit contrari al gradient de temperatura, la calor del cos es dissipa a l'ambient sempre que l'ambient este més fret que el cos. La temperatura corporal dels endotermos, com l'humà, és generalment superior a la temperatura ambiental, per la qual cosa la major part de la calor que produïxen estos organismes es pert per radiació, conducció o convecció. Quan la temperatura ambiental és superior a la corporal, l'evaporament és l'única forma de pèrdua de calor, constituint-se en un mecanisme essencial per al manteniment de la homeotermia. És important tindre en conte que l'efectivitat relativa d'estes rutes d'intercanvi de calor depén de les condicions ambientals.^[2]

Radiació

Artícul principal → Radiació tèrmica.

Com tot cos en temperatura major que 0 K, els sers vius també irradian calor a l'ambient per mig d'ones electromagnètiques. És el procés en que més es pert calor: el 68%.

La radiació és la propagació d'energia a través de l'espai. equilibri és la homeostasis

Conducció

Artícul principal → Conducció de calor.

La conducció és la transferència de calor per contacte en l'aire, la roba, l'aigua, o atres objectes (una cadira, per eixemple). Este procés de transferència es produïx per l'interacció entre les molècules que conformen els cossos, aixina aquelles molècules que estan a major temperatura vibren en major rapidea chocant en aquelles menys energètiques (en temperatures més baixes) transferint part de la seua energia. Si la temperatura del mig circumdant és inferior a la del cos, la transferència ocorre del cos a l'ambient (pèrdua), sino, la transferència s'invertix (guany). En este procés es pert el 3% de la calor, si el mig circumdant és aire a temperatura normal. Si el mig circumdant és aigua, la transferència aumenta considerablement perque el coeficient de transmissió tèrmica de l'aigua és major que el de l'aire.

És el fluix de calor per gradient. El fonament físic és la transferència d'energia calorífica entre molècules.

Convecció

Artícul principal → Convecció.

Este procés, que ocorre en tot decorregut, fa que l'aire calent ascendixca i siga reemplaçat per aire més fret. Aixina es pert el 12% de la calor. La roba disminuïx la pèrdua. Si existix una corrent d'aire (vent o ventilador mecànic) es produïx una convecció forçada i la transferència és major. Si no hi ha aire més fresc per a fer la tongada el procés es deté. Açò succeïx, per eixemple, en una habitació chicoteta en moltes persones.

Evaporament

Artícul principal → Evaporament (física).

Per a passar de la fase líquida a la gaseosa de l'aigua és necessària energia. Quan això es produïx en la superfície del cos es pert energia en forma de calor. L'evaporament es produïx per dos mecanismes: per evaporament insensible o perspiración i per transpiració perceptible o sudoració. En certa mida, l'evaporament insensible es produïx contínuament en les superfícies cutànea i respiratòria. La pèrdua de calor respiratòria es produïx a través de convecció i evaporament. La pèrdua de calor convectiva s'origina quan l'aire fret inhalat es calfa a la temperatura corporal en els pulmons i en el tracto respiratori superior, i posteriorment és exhalado a l'ambient. El component evaporativo s'origina quan l'aire inhalat, calfat i saturat en aigua, és lliberat a l'ambient durant la espiración. Per lo tant, la pèrdua de calor respiratòria depén de les propietats físiques de l'aire inspirat (temperatura, pressió de vapor) i de la freqüència respiratòria de l'individu.^[3] L'evaporament de la suor, produït per les glándulas sudoríparas, pot ser una contribució important per a la pèrdua de calor. Per mig de l'evaporament de la suor es pert el 27% de la calor corporal, degut a que l'aigua té una elevada calor específica, i per a evaporar-se necessita absorbir calor, i ho pren del cos, el qual es gela. Una corrent d'aire que reemplace l'aire humit per l'aire sec, aumenta l'evaporament.

Per a que s'evapore 1 g de suor de la superfície de la pell es requerixen aproximadament 0,58 kcal les quals s'obtenen del teixit cutàneu, en lo que la pell es gela i conseqüentment l'organisme.

Quan la temperatura del termostat hipotalámico descendix per baix de la temperatura corporal normal se suprimix totalment la sudoració. Esta resposta elimina el refredat evaporativo llevat per l'evaporament insensible.^[4]

Mecanismes de regulació de la temperatura corporal

La temperatura del cos està regulada casi exclusivament per mecanismes nerviosos de retroalimentación negativa que operen, en la seua majoria, a través de centres termoreguladors situats en el hipotàlem. En adició al control neural, les hormones afecten la termorregulación, pero en general estan associades en l'aclimatisació a llarc determini.^[5] S'han propost tres models que expliquen el mecanisme de la homeostasis tèrmica en el ser humà. Els dos primers proponen que la temperatura és la variable regulada. Estos models consideren que els mecanismes termoreguladors tracten, en tot moment, de dur la temperatura corporal al punt d'ajust. El tercer model és fonamentalment diferent als dos primers, ya que propon que la variable regulada és el contingut de calor en lloc de la temperatura per es, en este model es considera que la temperatura del cos és un subproducte de la regulació.^[6]

Els models més recents i aparentment més acceptats són la teoria de el "punt balancejat"^[7] i la teoria de "control proporcional".^[8] Abdós teories postulen que la temperatura corporal és controlada per un sistema proporcional de control de retroalimentación "multi-sensor", "multi-processador", "multiefector".

Dos fonts de calor alteren la temperatura corporal: la generació de calor interna i el calfament o refredat ambiental. Per les reaccions químiques exotèrmicas tots els òrguens produïxen calor metabòlica, inclusivament quan el cos està en repòs. Durant l'eixercici els músculs produïxen vàries voltes més calor que el produït en repòs. La calor es dissipa des de la pell a l'ambient si la temperatura de la superfície cutànea és major que la temperatura ambiental, de lo contrari la calor és absorbida per la pell. Per a mantindre la homeostasis de la temperatura el ser humà utilisa dos mecanismes: termorregulación comportamental i termorregulación autònoma. La termorregulación comportamental consistix en l'ajust conscient de l'ambient tèrmic a fi de mantindre el confort. Es conseguix alterant el grau d'aïllament del cos (roba) o la temperatura ambiental. La termorregulación autònoma és el procés per mig del qual, a través del sistema nerviós autònom, mecanismes interns controlen la temperatura corporal de manera subconscient i precisa. Este control involucra dos mecanismes, un associat en el malbarat de calor, i l'atre, en la seua producció i conservació. La temperatura ambiente elevada produïx pèrdua de calor per vasodilatación cutànea, sudoració i menor producció de calor. Quan descendix la temperatura ambiental, es produïx calor adicional per termogénesis tiritante i termogénesis no tiritante, i es disminuïx la pèrdua de calor per constricció dels gots sanguíneus cutàneus. L'exposició a llarc determini a la fredor aumenta la lliberació de tiroxina, que aumenta la calor corporal en estimular el metabolisme dels teixits.^[9] La termorregulación tècnica constituïx un tercer mecanisme, que pot ser considerat part de la termorregulación comportamental. Es tracta de l'us d'un sistema que manté constant la temperatura ambiental. Un eixemple és l'aire acondicionat que monitorea la temperatura d'una habitació i ajusta el fluix de calor mantenint constant la temperatura. És de destacar que tant la termorregulación autònoma, com la comportamental i la tècnica constituïxen sistemes de control per retroalimentación negativa.

La zona termoneutral o, referida en ser humà, zona de confort tèrmic, és el ranc de temperatura ambiental en el qual la despesa metabòlica es manté en el mínim, i la regulació de la temperatura s'efectua per mecanismes físics no evaporativos, mantenint-se la temperatura corporal del núcleu en rancs normals.^[10] Açò significa que la termorregulación en la zona termoneutral es produïx solament per control vasomotor. Els llímits inferior i superior de la zona termoneutral es denominen temperatura crítica inferior i temperatura crítica superior, respectivament. Per les diferències en les propietats tèrmiques, la zona termoneutral en l'aigua està desviada cap a dalt comparada en la de l'aire (33 a 35.ORD C en l'aigua vs. 28.5 a ORD C en l'aire).^[11]

Les funcions termorreguladoras es dividixen d'acort en la seua finalitat i mecanisme fisiològic en dos categories La primera comprén la termorregulación que contrarresta els canvis en la temperatura que produirien sérios destorbament en la homeostasis tèrmica imponent un perill per a la vida. La segona comprén un tipo especial de termorregulación, la seua funció consistix en nivellar fluctuacions tèrmiques comparativament chicotetes pero que s'originen contínuament. Estes fluctuacions de la temperatura que es produïxen encara en la zona termoneutral són una part inherent en la vida normal dels animals i del ser humà. En absència de canvis abruptes de la temperatura, esta última és la principal funció del sistema de termorregulación.^[12]

Mecanismes de pèrdua de calor

El sobrecalentamiento de l'àrea termostática de l'hipotàlem aumenta la taxa de pèrdua de calor per dos processos essencials:

Sudoració

Quan el cos es calfa de manera excessiva, s'envia informació al àrea preóptica, ubicada en el cervell, per davant del hipotàlem. Est desencadena la producció de suor. L'humà pot perdre fins a 1,5 l de suor per hora. Per mig d'ella es produïx la pèrdua d'aigua la qual du a que es disminuïxca la temperatura del nostre cos

Vasodilatación

Quan la temperatura corporal aumenta, els gots perifèrics es dilaten i la sanc fluïx en major cantitat prop de la pell favorint la transferència de calor a l'ambient. Per això, despuix d'un eixercici la pell s'enrogix, ya que està més irrigada.

Mecanismes de conservació de la calor

Quan es gela el cos per baix de la temperatura normal, els següents mecanismes reduïxen la pèrdua de calor:

Vasoconstricción

Artícul principal → Vasoconstricción.

La vasoconstricción dels gots epidérmicos és un dels primers processos que milloren la conservació de calor. Quan disminuïx la temperatura s'activa el hipotàlem posterior i a través del sistema nerviós simpàtic es produïx la disminució del diàmetro dels gots sanguíneus cutàneus; esta és la raó per la qual la gent palidece en el fret. Este efecte disminuïx la conducció de calor des del núcleu intern a la pell. En conseqüència, la temperatura cutànea disminuïx i s'acosta a la temperatura ambiental, d'esta manera es reduïx el gradient que favorix la pèrdua de calor. La vasoconstricción pot disminuir la pèrdua de calor unes huit voltes.^[4]

Intercanvi de calor per contracorrent

Molts animals, incloent en ser humà, posseïxen un mecanisme denominat bescanviador per contracorrent per a conservar calor. Les artèries dels braços i cames corren paraleles a un conjunt de venes profundes pero el seu fluix és opost. De manera que la calor de la sanc arterial (que circula del núcleu a la perifèria) difon cap a la sanc venosa (que fluïx de la perifèria al núcleu). D'esta forma la calor és retornada a la regió central del cos.^[13]

Piloerección

L'estimulació del sistema nerviós simpàtic provoca la contracció dels músculs erectores, ubicats en la base dels folículs pilosos, lo que ocasiona que s'alce el pèl. L'erecció del pèl amplia la capa d'aire en contacte en la pell, disminuint els moviments de convecció de l'aire i, per lo tant reduint la pèrdua de calor. En l'humà, en carir de pelaje, este mecanisme no és important i produïx lo que comunament es denomina pell de gallina.

Mecanismes de producció de calor

En térmens generals, la despesa energètica pot ser subdividido en dos categories de termogénesis: termogénesis obligatòria i termogénesis facultativa. Els processos termogénicos obligatoris són essencials per a la vida de totes les cèlules del cos i inclouen els processos que mantenen la temperatura del cos constant i normal. El major component de la termogénesis obligatòria és proveït per la taxa metabòlica basal. També es considera un procés termogénico obligatori a la termogénesis induïda per l'aliment i que deriva de la digestió, absorció i metabolisme dels nutrients dietaris. A diferència de la termogénesis obligatòria que ocorre contínuament en tots els òrguens del cos, la termogénesis facultativa pot ser ràpidament activada o desactivada i té lloc sobretot en dos teixits, el múscul esquelètic i la grassa parda.^[14] La temperatura corporal, que en animals homeotermos, com en l'humà, és generalment varis graus superior a la del mig ambient, requerix per al seu manteniment l'activació de mecanismes de producció i conservació de la calor que compensen la seua pèrdua constant per malbarat al mig extern. A temperatura termoneutral la tiroides és el principal regulador de la despesa energètica a través de mecanismes que modulen el consum d'oxigen en les mitocondrias de diversos teixits, en particular del múscul esquelètic i el fege.^[15] La tiroides participa ademés en la regulació de la termogénesis adaptativa o facultativa, actuant en forma sinérgica en la norepinefrina (noradrenalina) en situacions en les que l'organisme requerix calor adicional per a mantindre la normotermia durant l'exposició a la fredor.^[16]

Quan la temperatura ambiente es troba per baix de la temperatura crítica inferior, els organismes endotèrmics produïxen calor en el múscul esquelètic i en la grassa parda per dos mecanismes:

Termogénesis tiritante

El centre motor primari de la termogénesis tiritante està localisat en l'hipotàlem posterior. L'estrés per fredor estimula i la calor inhibix a este centre nerviós. Quan, en resposta a l'estrés per fret, aumenta el to muscular fins a 5 voltes sobre la producció normal. La termogénesis tiritante consistix en la contracció involuntària, sincrónica i rítmica de les unitats motores dels músculs oposts i, en conseqüència s'eviten grans moviments i no es realisa treball extern. Al no realisar-se treball extern, tota l'energia lliberada al tiritar apareix com a calor.

Termogénesis no tiritante

En els menuts mamífers i en els humans neonatos la termogénesis no tiritante es produïx principalment pel desacoplament mitocondrial en el teixit adiposo marró o grassa parda i és regulada pel sistema nerviós simpàtic.

Després de poques hores d'exposició a la fredor, la producció de calor en la grassa parda té un rol dominant en la tongada de la termogénesis tiritante per la termogénesis no tiritante com la principal font de calor adicional per a evitar la hipotèrmia.

La capacitat de la grassa parda per a generar calor es deu a l'existència d'una proteïna única en les mitocondrias de les cèlules adiposas d'este teixit: la proteïna desacoplante UCP1. Esta proteïna té la capacitat de permeabilizar la membrana mitocondrial als protones. D'esta forma, l'oxidació de metabòlits en la respiració mitocondrial i el bombeig de protones que això genera no s'invertixen en la generació de ATP, com en les mitocondrias normals, sino que es dissipa en forma de calor.^[17] La termogénesis no tiritante és facultativa, solament s'activa quan l'organisme necessita calor adicional, i és adaptativa, en el sentit que es requerixen semanes per a reclutar al teixit termogénico. El procés d'adaptació a la fredor està baix el control de l'hipotàlem, que activa al sistema nerviós simpàtic i la secreció de norepinefrina i promou l'expressió de UCP1. El desacople no es produïx sense estimulació simpàtica, pero tampoc ocorre en absència de l'hormona tiroidea. Atres hormones, com la leptina i l'insulina, són potents estimuladores de l'expressió de UCP1 i la termogénesis en grassa parda.^[16] És important la distinció entre termogénesis adrenérgica i termogénesis no tiritante. Encara que tots els mamífers responen a la norepinefrina incrementant el metabolisme, en animals no adaptats a la fredor este aument representa, principalment, la resposta dels òrguens que no estan involucrats en la termogénesis no tiritante. Únicament l'increment del metabolisme després de l'adaptació a la fredor representa termogénesis no tiritante termorreguladora.^[18]

Com la termogénesis tiritante està pobremente desenrollada en els neonato, el principal mecanisme de producció de calor en estos chiquets és la termogénesis no tiritante. En els neonato, la grassa parda es localisa en el teixit subcutàneu, adjacent als principals gots del coll, abdomen i tórax, al voltant de l'escàpula, i en grans cantitats en les àrees suprarrenalés.^[19]

Tradicionalment, es pensava que en humans la grassa parda es trobava solament en l'etapa neonatal. Es considerava que el greix parda involuciona en l'edat i que l'humà adult pràcticament carix d'ella. No obstant, a partir dels anys 70 varis treballs independents han demostrat la presència de grassa parda activa en humans adults, la seua activitat és regulable per estímuls termogénicos, i es troba en cantitats que podrien tindre un considerable efecte sobre la termogénesis. L'activitat del teixit gras pardo disminuïx en l'edat, de 50% d'activitat en subjectes de 20 anys a 10% en subjectes de 50-60 anys. En este sentit, també es va trobar que el greix parda és més prevalente en chiquets que en adults, i que la seua activitat aumenta en l'adolescència a on podria tindre una funció metabòlica específica.^[20] Per una atra part, treballs recents sugerixen que el desacoplament mitocondrial no solament es produïx en el greix parda, sino també en el teixit del múscul esquelètic. Abdós teixits estarien involucrats en la termogénesis no tiritante induïda per fret i regulada pel sistema nerviós simpàtic.^[21]

Encara que l'activació de les reaccions de la termogénesis tiritante i no tiritante no requerix l'expressió de gens termogénicos, l'exposició crònica a la fredor activa l'expressió de varis gens importants en el procés termorregulatorio.^[14]

Febra

Artícul principal → Febra.

Els animals homeotermos han desenrollat mecanismes fisiològics que els permeten tindre una temperatura corporal constant. No obstant, l'equilibri calòric d'un organisme es pot perdre en gran facilitat i ocasionar alteracions com la febra.

La febra és una alteració del «termostat» corporal, ubicat en l'hipotàlem, que conduïx a un aument de la temperatura corporal sobre el valor normal.

Estos poden ser causats per:

malalties infeccioses bacterianes
lesions cerebrals
colps de calor.

Malalties infeccioses bacterianes

És el cas de les bactèrias que generen toxinas que afecten a l'hipotàlem, aumentant el termostat. Açò afecta als mecanismes de guany de calor, els quals s'activen per mig de composts químics cridats pirógenos.

Lesions cerebrals

En practicar cirugia cerebrals es pot causar dany involuntàriament en el hipotàlem, el qual controla la temperatura corporal. En ocasions l'hipotàlem durant la gestació pot no desenrollar-se completament la qual cosa contribuïx a una pèrdua total o parcial de la sensibilitat als canvis de temperatura en la pell, estos casos solen donar-se en 1 de cada 16 000 persones i pot ser de manera moderada a notòria.

Esta alteració ocorre també per tumors que creixen en el cervell, específicament en l'hipotàlem, de manera que el termostat corporal es danya, desencadenant estats enfebrats greus. Qualsevol lesió a esta important estructura pot alterar el control de la temperatura corporal ocasionant febra permanent.

Colps de calor

El llímit de calor que pot tolerar el ser humà està relacionat en la humitat ambiental. Aixina, si l'ambient és sec i en vent, es poden generar corrents de convecció que gelen el cos.

Pel contrari, si la humitat ambiental és alta, no es produïxen corrents de convecció i la sudoració disminuïx, el cos comença a absorbir calor i es genera un estat de hipertermia. Esta situació s'agudisa encara més si el cos està sumergit en aigua calenta. En el ser humà es produïx una aclimatació a les temperatures altes, aixina la nostra temperatura corporal pot aplegar a igualar la de l'ambient sense perill de mort. Els canvis físics que conduïxen a esta aclimatació són: l'aument de la sudoració, l'increment del volum plasmático i la disminució de la pèrdua de sal a través de la suor.

Referències

↑ Jay, Ollie i Glen P. Kenny. 2007. The determination of changes in body heat content
↑ Maremoto, Takeotoshi.1998.En: Physiology and pathophysiology of temperature regulation. Págs. 80-92. World Scientific. ISBN 981-02-3172-5
↑ Guyton, Arthur C. i John E. Hall. 2011. Texbook of medical physiology. 1043 págs. Elsevier Saunders. ISBN 978-1-4160-4574-8.
↑ ^4,0 ^4,1 Guyton, Arthur C. i John E. Hall. 1996. Physiology and Mechanisms of Disease. W. B. Saunders. ISBN 0721632998
↑ Charkoudian, N. 2003. Skin blood flow in adult human thermoregulation: how it works, when it does not, and why. Maig Clinic Proceedings 78: 603-612. ISSN 0025-6196.
↑ Cheung, Stephen S. 2009. Advanced Environmental Exercise Physiology. 255 págs. Human Kinetics Publishers. ISBN 0736085491.
↑ Romanovsky, A.A. 2007. Thermoregulation:some concepts have changed. Functional architecture of the thermoregulation system. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 292: R37-46 ISSN 1522-1490 (electronic)
↑ Werner, J. 2009. System properties, feedback control and effector coordination of human temperature regulation. European Journal of Applied Physiology 109: 13-25. ISSN 1439-6327 (electronic)
↑ Nieuwenhuys, Rudolf, Jan Voogd i Christian van Huijzen. 2009. El Sistema Nerviós Central Humà. 336 págs. Ed. Mèdica Panamericana. ISBN 978-84-9835-231-3 Tom I. Títul de l'original en anglés: The Human Central Nervous System. 2008. Springer.
↑ T.C.IUPS. 2001. Glossary of Terms for Thermal Physiology. The Japanese Journal of Physiology 51: 245-2480. ISSN 1749-6632 (online).
↑ Kingma, Boris. 2011. Human Thermoregulation: A synergy between physiology and mathematical modelling. Universitaire Pers Maastricht. ISBN 9789461591067
↑ Ivanov, K.P. 2005. The development of the concepts of homeothermy and thermoregulation. Journal of Thermal Biology 31: 24-29. ISSN 0306-4565.
↑ Junquera Hernández, Josefina i Fidel de la Cruz López. 1998. Regulació de la temperatura. En: Fisiologia, Cèlules, Òrguens i Sistemes. Muñoz-Martínez, Juliol i Xaviera García, compiladors. Tom VI- Págs. 135-148. Fondo de Cultura Econòmica. Mèxic. ISBN 968-16-5447-1 (Tom VI)
↑ ^14,0 ^14,1 Argyropoulos, George i Mary-Ellen Harper. 2002. Invited review: Uncoupling proteins and thermoregulation. Journal pf Applied Physiology 92: 2187-2198. Online ISSN 1522-1601
↑ Davis, P.J. 2005. Cellular actions of thyroid hormones. En: The thyroid. Baverman, L.E. i R.D. Utiger, editors. 1100 págs. Lippincott. ISBN 9780781750479.
↑ ^16,0 ^16,1 Zaninovich, Angel.2005. Rol de les proteïnes desacoplantes UCP1, UCP2 i UCP3 en la despesa energètica, diabetis tipo 2 i obesitat. Sinergismo en la tiroides. Medicina (Buenos Aires) v. 65 n.2. Buenos Aires mar/abr. 2005. versió en llínea ISSN 1669-9106.
↑ Villarroya, Francese, Roser Iglésies i Marta Giralt. 2011. Grassa parda i obesitat. Investigació i Ciència 415: 8-9. ISSN 0210-136X
↑ Cannon, Barbara i Jan Nedergaard. 2011. Nonshivering thermogenesis and its adequate measurement in metabolic studies. The Journal of Experimental Biology 214: 242-253. Online ISSN 1477-9145.
↑ Aguilar Corder, María José. 2003. El feto i el recent naixcut. Creiximent i desenroll. En: Aguilar Corder, María José. Tractat d'enfermeria infantil. Contes pediàtrics. Págs. 23-46. ISBN 84-8174 558 8
↑ Townsend, Kristy i Yu-Hua Tseng. 2012. Brown adipose tissue: Recent insights into development, metabolic function and therapeutic potential. Adypocites 1: 1-24. ISSN 1550-2082.
↑ Wijers, Sander L, J. Patrick Schrauwen, Marleen A. van Baak, Wim H.M. Saris i Wouter D. van Marken Lichtenbelt. 2011. Beta-adrenergic receptor blockade does not inhibit cold-induced thermogenesis in humans: possible involvement of brown adipose tissue. The Journal of clinical endocrinology and metabolism 96: E598-605. online ISSN 1945-7197.c

Este artícul conté una traducció derivada de «Termorregulación» de Wikipedia en castellà publicada baix la Llicència de documentació lliure de GNU i la Llicència Creative Commons Reconeiximent-CompartirIgual 4.0 Internacional.

[1] Jay, Ollie i Glen P. Kenny. 2007. The determination of changes in body heat content

[2] Maremoto, Takeotoshi.1998.En: Physiology and pathophysiology of temperature regulation. Págs. 80-92. World Scientific. ISBN 981-02-3172-5

[3] Guyton, Arthur C. i John E. Hall. 2011. Texbook of medical physiology. 1043 págs. Elsevier Saunders. ISBN 978-1-4160-4574-8.

[Guyton-4] 4,0 ^4,1 Guyton, Arthur C. i John E. Hall. 1996. Physiology and Mechanisms of Disease. W. B. Saunders. ISBN 0721632998

[5] Charkoudian, N. 2003. Skin blood flow in adult human thermoregulation: how it works, when it does not, and why. Maig Clinic Proceedings 78: 603-612. ISSN 0025-6196.

[6] Cheung, Stephen S. 2009. Advanced Environmental Exercise Physiology. 255 págs. Human Kinetics Publishers. ISBN 0736085491.

[7] Romanovsky, A.A. 2007. Thermoregulation:some concepts have changed. Functional architecture of the thermoregulation system. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 292: R37-46 ISSN 1522-1490 (electronic)

[8] Werner, J. 2009. System properties, feedback control and effector coordination of human temperature regulation. European Journal of Applied Physiology 109: 13-25. ISSN 1439-6327 (electronic)

[9] Nieuwenhuys, Rudolf, Jan Voogd i Christian van Huijzen. 2009. El Sistema Nerviós Central Humà. 336 págs. Ed. Mèdica Panamericana. ISBN 978-84-9835-231-3 Tom I. Títul de l'original en anglés: The Human Central Nervous System. 2008. Springer.

[10] T.C.IUPS. 2001. Glossary of Terms for Thermal Physiology. The Japanese Journal of Physiology 51: 245-2480. ISSN 1749-6632 (online).

[11] Kingma, Boris. 2011. Human Thermoregulation: A synergy between physiology and mathematical modelling. Universitaire Pers Maastricht. ISBN 9789461591067

[12] Ivanov, K.P. 2005. The development of the concepts of homeothermy and thermoregulation. Journal of Thermal Biology 31: 24-29. ISSN 0306-4565.

[13] Junquera Hernández, Josefina i Fidel de la Cruz López. 1998. Regulació de la temperatura. En: Fisiologia, Cèlules, Òrguens i Sistemes. Muñoz-Martínez, Juliol i Xaviera García, compiladors. Tom VI- Págs. 135-148. Fondo de Cultura Econòmica. Mèxic. ISBN 968-16-5447-1 (Tom VI)

[Argyropoulos-14] 14,0 ^14,1 Argyropoulos, George i Mary-Ellen Harper. 2002. Invited review: Uncoupling proteins and thermoregulation. Journal pf Applied Physiology 92: 2187-2198. Online ISSN 1522-1601

[15] Davis, P.J. 2005. Cellular actions of thyroid hormones. En: The thyroid. Baverman, L.E. i R.D. Utiger, editors. 1100 págs. Lippincott. ISBN 9780781750479.

[Zaninovich-16] 16,0 ^16,1 Zaninovich, Angel.2005. Rol de les proteïnes desacoplantes UCP1, UCP2 i UCP3 en la despesa energètica, diabetis tipo 2 i obesitat. Sinergismo en la tiroides. Medicina (Buenos Aires) v. 65 n.2. Buenos Aires mar/abr. 2005. versió en llínea ISSN 1669-9106.

[17] Villarroya, Francese, Roser Iglésies i Marta Giralt. 2011. Grassa parda i obesitat. Investigació i Ciència 415: 8-9. ISSN 0210-136X

[18] Cannon, Barbara i Jan Nedergaard. 2011. Nonshivering thermogenesis and its adequate measurement in metabolic studies. The Journal of Experimental Biology 214: 242-253. Online ISSN 1477-9145.

[19] Aguilar Corder, María José. 2003. El feto i el recent naixcut. Creiximent i desenroll. En: Aguilar Corder, María José. Tractat d'enfermeria infantil. Contes pediàtrics. Págs. 23-46. ISBN 84-8174 558 8

[20] Townsend, Kristy i Yu-Hua Tseng. 2012. Brown adipose tissue: Recent insights into development, metabolic function and therapeutic potential. Adypocites 1: 1-24. ISSN 1550-2082.

[21] Wijers, Sander L, J. Patrick Schrauwen, Marleen A. van Baak, Wim H.M. Saris i Wouter D. van Marken Lichtenbelt. 2011. Beta-adrenergic receptor blockade does not inhibit cold-induced thermogenesis in humans: possible involvement of brown adipose tissue. The Journal of clinical endocrinology and metabolism 96: E598-605. online ISSN 1945-7197.c

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]