Anar al contingut

Sistema de recompensa

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià

El sistema de recompensa (el circuit mesocorticolímbico) és un grup d'estructures neuronals responsables de la prominència dels incentius (és dir, "voler"; desig o ànsia d'una recompensa i motivació), l'aprenentage associatiu (principalment el reforce positiu i el condicionamiento clàssic) i les emociones en valència positiva, particularment les que involucren el plaure com un component central (per eixemple, alegria, eufòria i èxtasis). [1] [2] La recompensa és la propietat atractiva i motivadora d'un estímul que induïx un comportament apetitivo, també conegut com a comportament d'aproximació i comportament consumatorio. [1] Un estímul gratificant s'ha descrit com "qualsevol estímul, objecte, event, activitat o situació que tinga el potencial de fer que nos acostem a ell i ho vàrem consumar; és per definició una recompensa". [1] En el condicionamiento operante, els estímuls gratificants funcionen com reforzadores positius; [3] no obstant, l'afirmació inversa també és certa: els reforzadores positius són gratificants. [3] [4] El sistema de recompensa motiva als animals a acostar-se a estímuls o realisar conductes que aumenten l'aptitut física (sexe, aliments rics en energia, etc.). La supervivència de la majoria de les espècies animals depén de maximizar el contacte en estímuls beneficiosos i minimisar el contacte en estímuls amoladors. La cognició de recompensa servix per a aumentar la provabilitat de supervivència i reproducció en provocar aprenentage associatiu, provocar un comportament d'aproximació i consumaació i desencadenar emocions en valència positiva. [3] Per lo tant, la recompensa és un mecanisme que va evolucionar per a ajudar a aumentar l'aptitut adaptativa dels animals. [5] En l'adicció a les drogues, certes substàncies sobreactivan el circuit de recompensa, lo que conduïx a un comportament compulsivo de busca de substàncies com a resultat de la plasticitat sináptica en el circuit. [6]

Les recompenses primàries són una classe d'estímuls gratificants que faciliten la supervivència d'un mateix i de la descendència, i inclouen recompenses homeostáticas (per eixemple, menjar saborós) i reproductives (per eixemple, contacte sexual i inversió parental). [1] [7] Les recompenses intrínseques són recompenses incondicionadas que són atractives i motiven el comportament perque són inherentement plaenteres. [1] Les recompenses extrínsecas (per eixemple, diners o vore l'equip deportiu favorit guanyar un partit) són recompenses condicionades que són atractives i motiven el comportament, pero no són inherentement plaenteres. [1] [8] Les recompenses extrínsecas obtenen el seu valor motivacional com a resultat d'una associació depresa (és dir, condicionamiento) en recompenses intrínseques. [1] Les recompenses extrínsecas també poden provocar plaure (per eixemple, eufòria per guanyar molts diners en la loteria) despuix de haver segut condicionades clásicament en recompenses intrínseques. [1]

Definició

En neurociencia, el sistema de recompensa és un grup d'estructures cerebrals i vies neuronals que són responsables de la cognició relacionada en la recompensa, inclós l'aprenentage associatiu (principalment el condicionamiento clàssic i el reforçament), la prominència dels incentius (és dir, la motivació i el "voler", desig o ànsia d'una recompensa) i les emociones en valència positiva, en particular les emocions que impliquen plaure (és dir, el "gust" hedónico). [3] [2]

Els térmens que s'utilisen comunament per a descriure el comportament relacionat en el component "voler" o desig de la recompensa inclouen el comportament apetitivo, el comportament d'aproximació, el comportament preparatori, el comportament instrumental, el comportament anticipatorio i la busca. [9] Els térmens que s'utilisen comunament per a descriure el comportament relacionat en el component de "gust" o plaure de la recompensa inclouen el comportament consumatorio i el comportament de pren. [9]

Les tres funcions principals de les recompenses són la seua capacitat para:

Neuroanatomía

Descripció general

Les estructures cerebrals que componen el sistema de recompensa s'ubiquen principalment dins del circuit cortico-gangli basal-tàlem-cortical; [10] la porció dels ganglis basals del circuit impulsa l'activitat dins del sistema de recompensa. [10] La majoria de les vies que conecten estructures dins del sistema de recompensa són interneuronas glutamatérgicas, neurones espinoses mijanes GABAérgicas (MSN) i neurones de proyecció dopaminérgicas, [10] [11] encara que també contribuïxen atres tipos de neurones de proyecció (per eixemple, neurones de proyecció orexinérgicas). El sistema de recompensa inclou l'àrea tegmental ventral, l'estriado ventral (és dir, el núcleu accumbens i el tubèrcul olfatori), l'estriado dorsal (és dir, el núcleu caudado i el putamen), la substància negra (és dir, la pars compacta i la pars reticulata), la corfa prefrontal, la corfa cingulada anterior, la corfa insular, l'hipocamp, l'hipotàlem (en particular, el núcleu orexinérgico en el hipotàlem lateral), el tàlem (múltiples núcleus), el núcleu subtalámico, el globo pàlit (tant extern com a intern), el pàlit ventral, el núcleu parabranquial, l'amígdala i el restant de l'amígdala estesa. [12] [10] [13] [14] [15] El núcleu dorsal del rafe i el cerebel semblen modular algunes formes de cognició relacionada en la recompensa (és dir, aprenentage associatiu, rellevància motivacional i emocions positives) i també comportaments. [16] [17] [18] El núcleu tegmental laterodorsal (LDT), el núcleu pedunculopontino (PPTg) i l'habénula lateral (LHb) (tant directament com indirectament a través del núcleu tegmental rostromedial (RMTg)) també són capaços d'induir saliencia aversiva i saliencia incentiva a través de les seues proyeccions a l'àrea

tegmental ventral (VTA). [19] Tant la LDT com la PPTg envien proyeccions glutamatérgicas al VTA que fan sinapsis en neurones dopaminérgicas, i abdós poden produir saliencia d'incentiu. La LHb envia proyeccions glutamatérgicas, la majoria de les quals fan sinapsis en neurones GABAérgicas RMTg que a la seua volta impulsen l'inhibició de les neurones dopaminérgicas de el VTA, encara que algunes proyeccions de LHb terminen en interneuronas de el VTA. Estes proyeccions de LHb s'activen tant per estímuls aversivos com per l'absència d'una recompensa esperada, i l'excitació de la LHb pot induir aversió. [20] [21] [22]


La majoria de les vies de dopamina (és dir, neurones que utilisen el neurotransmissor dopamina per a comunicar-se en atres neurones) que es proyecten fòra de l'àrea tegmental ventral són part del sistema de recompensa; [10] en estes vies, la dopamina actua sobre receptors tipo D1 o tipo D2 per a estimular (tipo D1) o inhibir (tipo D2) la producció d'AMPc. [23] Les neurones espinoses mijanes GABAérgicas del cos estriado també són components del sistema de recompensa. [10] Els núcleus de proyecció glutamatérgica en el núcleu subtalámico, la corfa prefrontal, el hipocamp, el tàlem i l'amígdala es conecten en atres parts del sistema de recompensa a través de les vies del glutamato. [10] El fes prosencèfal medial, que és un conjunt de moltes vies neuronals que medien la recompensa d'estimulació cerebral (és dir, la recompensa derivada de l'estimulació electroquímica directa del hipotàlem lateral), també és un component del sistema de recompensa. [24]


Existixen dos teories sobre l'activitat del núcleu accumbens i la generació del gust i el desig. L'inhibició (o hiper &xAD; polar &xAD; El hipòtesis de la recompensa (denominada "recompensa") propon que el núcleu accumbens eixercix efectes inhibidors tònics sobre estructures posteriors com el pàlit ventral, el hipotàlem o l'àrea tegmental ventral, i que en inhibir MSNs en el núcleu accumbens (NAcc), estes estructures s'exciten, "lliberant" un comportament relacionat en la recompensa. Si ben els agonistas del receptor GABA són capaços de provocar reaccions tant de "gust" com de "desig" en el núcleu accumbens, les entrades glutamatérgicas de l'amígdala basolateral, el hipocamp ventral i la corfa prefrontal medial poden impulsar la prominència de l'incentiu. Ademés, encara que la majoria dels estudis troben que les neurones NAcc reduïxen l'activació en resposta a la recompensa, varis estudis troben la resposta oposta. Açò ha dut a la proposta del hipòtesis de desinhibició (o despolarizaació), que propon que l'excitació de les neurones NAcc, o a lo manco certs subconjunts, impulsen el comportament relacionat en la recompensa. [25] [26] [27]


Despuix de casi 50 anys d'investigació sobre la recompensa de l'estimulació cerebral, els experts han certificat que dotzenes de llocs en el cervell mantindran l'autoestimulaació intracraneal. Les regions inclouen el hipotàlem lateral i els fas del prosencèfal medial, que són especialment eficaços. L'estimulació allí activa fibres que formen les vies ascendents; les vies ascendents inclouen la via mesolímbica de la dopamina, que es proyecta des de l'àrea tegmental ventral fins al núcleu accumbens. Hi ha vàries explicacions de per qué la via mesolímbica de la dopamina és central per als circuits que medien la recompensa. En primer lloc, hi ha un marcat aument en la lliberació de dopamina de la via mesolímbica quan els animals realisen autoestimulaació intracraneal. [5] En segon lloc, els experiments indiquen consistentement que la recompensa d'estimulació cerebral estimula el reforç de vies que normalment s'activen en recompenses naturals, i la recompensa de drogues o l'autoestimulaació intracraneal poden eixercir una activació més poderosa dels mecanismes centrals de recompensa perque activen el centre de recompensa directament en lloc d'a través dels nervis perifèrics. [5] [28] [29] En tercer lloc, quan als animals se'ls administren drogues adictivas o realisen conductes naturalment gratificants, com l'alimentació o l'activitat sexual, es produïx una marcada lliberació de dopamina en el núcleu accumbens. [5] No obstant, la dopamina no és l'únic compost de recompensa en el cervell.

Ruta clau

Diagrama que mostra alguns dels components clau del circuit mesocorticolímbico ("recompensa")

Àrea tegmental ventral

  • l'àrea tegmental ventral (ATV) és important per a respondre a estímuls i senyals que indiquen que hi ha una recompensa present. Els estímuls gratificants (i totes les drogues adictivas) actuen sobre el circuit activant el ATV per a que llibere senyals de dopamina al núcleu accumbens, ya siga directa o indirectament. El ATV té dos vies importants: la via mesolímbica, que es proyecta a les regions límbicas (estriatales) i sustenta els processos i comportaments motivacionals, i la via mesocortical, que es proyecta a la corfa prefrontal i sustenta les funcions cognitives, com l'aprenentage de senyals externes, etc.
  • Les neurones dopaminérgicas en esta regió convertixen l'aminoàcit tirosina en DOPA utilisant l'enzima tirosina hidroxilasa, que després es convertix en dopamina utilisant l'enzima DOPA descarboxilasa.

Cos estriado (núcleu accumbens)

  • El cos estriado participa àmpliament en l'adquisició i obtenció de conductes depreses en resposta a una senyal gratificant. El VTA es proyecta al cos estriado i activa les neurones espinoses mijanes GABAérgicas a través dels receptors D1 i D2 dins del cos estriado ventral (núcleu accumbens) i dorsal.
  • El estriado ventral (el núcleu accumbens) participa àmpliament en l'adquisició de conducta quan ho alimenta el ATV, i en la provocació de conducta quan ho alimenta el PFC. La capa NAc es proyecta cap al pàlit i el ATV, regulant les funcions límbicas i autònomes. Açò modula les propietats de reforç dels estímuls i els aspectes a curt determini de la recompensa. El núcleu NAc es proyecta a la substància negra i està involucrat en el desenroll de conductes de busca de recompensa i la seua expressió. Participa en l'aprenentage espacial, la resposta condicional i l'elecció impulsiva; els elements a llarc determini de la recompensa.
  • El estriado dorsal participa en l'aprenentage, el estriado medial dorsal en l'aprenentage dirigit a objectius i el estriado lateral dorsal en l'aprenentage d'estímul-resposta, fonamental per a la resposta pavloviana. Despuix de l'activació repetida per un estímul, el núcleu accumbens pot activar el estriado dorsal a través d'un bucle intraestriatal. La transició de senyals del NAc a el DS permet que les senyals associades a la recompensa activen el DS sense que la recompensa en sí estiga present. Açò pot activar els antoixos i les conductes de busca de recompenses (i és responsable de desencadenar recaigudes durant l'abstinència en l'adicció).

Corfa prefrontal

  • Les neurones dopaminérgicas de el VTA es proyecten a el PFC, activant neurones glutamatérgicas que es proyecten a moltes atres regions, inclós el estriado dorsal i el NAc, lo que en última instància permet que el PFC medie la prominència i els comportaments condicionals en resposta als estímuls.
  • En particular, l'abstinència de drogues adictivas activa la corfa prefrontal, una proyecció glutamatérgica al NAc, lo que genera forts antoixos i modula el restabliment de conductes adictivas resultants de l'abstinència. El PFC també interactua en el VTA a través de la via mesocortical i ajuda a associar les senyals ambientals en la recompensa. [30]

Hipocamp

  • El hipocamp té múltiples funcions, entre elles la creació i almagasenament de recorts. En el circuit de recompensa, servix per als recorts contextuals i les senyals associades. En última instància, sustenta el restabliment de conductes de busca de recompenses a través de senyals i desencadenants contextuals.

Amígdala

  • La AMY rep entrada de el VTA i envia eixides al NAc. L'amígdala és important per a crear recorts emocionals potents i és provable que sustente la creació de forts recorts associats a estímuls. També és important per a mediar els efectes d'ansietat de l'abstinència i l'aument del consum de drogues en l'adicció.

Centres de plaure

El plaer és un component de la recompensa, pero no totes les recompenses són plaenteres (per eixemple, els diners no genera plaure a menos que esta resposta estiga condicionada). [31] Els estímuls que són naturalment plaenters, i per lo tant atractius, es coneixen com recompenses intrínseques, mentres que els estímuls que són atractius i motiven el comportament d'aproximació, pero no són inherentement plaenters, es denominen recompenses extrínsecas. [1] Les recompenses extrínsecas (per eixemple, els diners) són gratificants com a resultat d'una associació depresa en una recompensa intrínseca. [1] En atres paraules, les recompenses extrínsecas funcionen com a imants motivacionals que provoquen reaccions de "desig", pero no de "agrade", una volta que s'han adquirit. [1]

El sistema de recompensa conté pleasure centers o , és dir, estructures cerebrals que medien les reaccions de plaure o de "gust" a partir de recompenses intrínseques. A data de 2017. S'han identificat punts calents hedónicos en subcompartiments dins de la capa del núcleu accumbens, el pàlit ventral, el núcleu parabranquial, la corfa orbitofrontal (COF) i la corfa insular. [2] [15] [32] El punt calent dins de la capa del núcleu accumbens s'ubica en el quadrant rostrodorsal de la capa medial, mentres que el punt fret hedónico s'ubica en una regió més posterior. El pàlit ventral posterior també conté un punt calent hedónico, mentres que el pàlit ventral anterior conté un punt fret hedónico. En rates, les microinyección d'opioides, endocannabinoides i orexina són capaces de millorar les reaccions d'agrade en estos punts calents. [2] S'ha demostrat que els punts calents hedónicos ubicats en la corfa orbitofrontal anterior i l'ínsula posterior responen a l'orexina i els opioides en rates, de la mateixa manera que el punt fret hedónico superpost en l'ínsula anterior i la corfa orbitofrontal posterior. [32] Per una atra part, només s'ha demostrat que el punt calent del núcleu parabranquial respon als agonistas del receptor de benzodiazepina. [2]


Els punts calents hedónicos estan vinculats funcionalment, en el sentit de que l'activació d'un punt calent resulta en el reclutament dels atres, com ho indica l'expressió induïda de c-Fos, un gen primerenc immediat. Ademés, l'inhibició d'un punt calent dona com resultat l'atenuació dels efectes de l'activació d'un atre punt calent. [2] [32] Per lo tant, es creu que l'activació simultànea de cada punt calent hedónico dins del sistema de recompensa és necessària per a generar la sensació d'una eufòria intensa. [33]

Referències

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 Schultz, Wolfram(July 2015).«Neuronal Reward and Decision Signals: From Theories to Data».Physiological Reviews.95(3): 853–951.doi:10.1152/physrev.00023.2014.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 Berridge KC, Kringelbach ML(May 2015).«Pleasure systems in the brain».Neuron.86(3): 646–664.doi:10.1016/j.neuron.2015.02.018.«In the prefrontal cortex, recent evidence indicates that the [orbitofrontal cortex] OFC and insula cortex may each contain their own additional hot espots (D.C. Castro et al., Soc. Neurosci., abstract). In specific subregions of each area, either opioid-stimulating or orexin-stimulating microinjections appear to enhance the number of liking reactions elicited by sweetness, similar to the [nucleus accumbens] NAc and [ventral pallidum] VP hot espots. Successful confirmation of hedonic hot espots in the OFC or insula would be important and possibly relevant to the orbitofrontal mid-anterior site mentioned earlier that especially tracks the subjective pleasure of foods in humans (Georgiadis et al., 2012; Kringelbach, 2005; Kringelbach et al., 2003; Small et al., 2001; Veldhuizen et al., 2010). Finally, in the brainstem, a hindbrain site near the parabrachial nucleus of dorsal pons also appears able to contribute to hedonic gains of function (Söderpalm and Berridge, 2000). A brainstem mechanism for pleasure may seem more surprising than forebrain hot espots to anyone who views the brainstem as merely reflexive, but the pontine parabrachial nucleus contributes to taste, pain, and many visceral sensations from the body and has also been suggested to play an important role in motivation (Wu et al., 2012) and in human emotion (especially related to the somatic marker hypothesis) (Damasio, 2010).»
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 Schultz W(2015).«Neuronal reward and decisió signals: from theories to data».Physiological Reviews.95(3): 853–951.doi:10.1152/physrev.00023.2014.«Rewards in operant conditioning llaure positive reinforcers. ... Operant behavior gives a good definition for rewards. Anything that makes an individual menja back for more is a positive reinforcer and therefore a reward. Although it provides a good definition, positive reinforcement is only one of several reward functions. ... Rewards llaure attractive. They llaure motivating and make us exert an effort. ... Rewards induïx approach behavior, also called appetitive or preparatory behavior, sexual behavior, and consummatory behavior. ... Thus any stimulus, object, event, activity, or situation that has the potential to make us approach and consumix it is by definition a reward. ... Rewarding stimuli, objects, events, situations, and activities consist of several major components. First, rewards have basic sensory components (visual, auditory, somatosensory, gustatory, and olfactory) ... Second, rewards llaure salient and thus elicit attention, which llaure manifested as orienting responses. The salience of rewards derives from three principal factors, namely, their physical intensity and impact (physical salience), their novelty and surprise (novelty/surprise salience), and their general motivational impact shared with punishers (motivational salience). A separate form not included in this scheme, incentive salience, primarily addresses dopamine function in addiction and refers only to approach behavior (as opposed to learning) ... Third, rewards have a value component that determines the positively motivating effects of rewards and is not contained in, nor explained by, the sensory and attentional components. This component reflects behavioral preferences and thus is subjective and only partially determined by physical parameters. Only this component constitutes what we understand as a reward. It mediates the specific behavioral reinforcing, approach generating, and emotional effects of rewards that llaure crucial for the organism’s survival and reproduction, whereas all other components llaure only supportive of these functions. ... Rewards ca also be intrinsic to behavior. They contrast with extrinsic rewards that provide motivation for behavior and constitute the essence of operant behavior in laboratory tests. Intrinsic rewards llaure activities that llaure pleasurable on their own and llaure undertaken for their own sake, without being the means for getting extrinsic rewards. ... Intrinsic rewards llaure genuine rewards in their own right, as they induïx learning, approach, and pleasure, like perfectioning, playing, and enjoying the piano. Although they ca serve to condition higher order rewards, they llaure not conditioned, higher order rewards, as attaining their reward properties does not require pairing with an unconditioned reward. ... These emotions llaure also called liking (for pleasure) and wanting (for desire) in addiction research and strongly support the learning and approach generating functions of reward.»
  4. ↑ Guo, Rong; Böhmer, Wendelin; Hebart, Martin; Chien, Samson(2016-12-14).«Interaction of Instrumental and Goal-Directed Learning Modulates Prediction Error Representations in the Ventral Striatum».The Journal of Neuroscience.Society for Neuroscience.36(50): 12650–12660.ISSN 0270-6474.doi:10.1523/jneurosci.1677-16.2016.
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 Kolb, Bryan; Whishaw, Ian Q. (2001). An Introduction to Brain and Behavior, 1st edició, New York: Worth, pp. 438–441. ISBN 9780716751694.
  6. ↑ Brain & Behavior Research Foundation (2019-03-13). «The Biology of Addiction». YouTube.
  7. ↑ «Dopamine Involved In Aggression», Medical News Today, 2008-01-15. Consultat el 2010-11-14.
  8. ↑ Duarte, Isabel C.; Afonso, Sónia; Jorge, Helena; Cayolla, Ricardo(1 May 2017).«Tribal love: the neural correlates of passionate engagement in football fans».Social Cognitive and Affective Neuroscience.12(5): 718–728.doi:10.1093/scan/nsx003.
  9. ↑ 9,0 9,1 Salamone, John D.; Correja, Mercè(November 2012).«The Mysterious Motivational Functions of Mesolimbic Dopamine».Neuron.76(3): 470–485.doi:10.1016/j.neuron.2012.10.021.
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 Yager LM, Garcia AF, Wunsch AM, Ferguson SM(August 2015).«The ins and outs of the striatum: Role in drug addiction».Neuroscience.301: 529–541.doi:10.1016/j.neuroscience.2015.06.033.«[The striatum] receives dopaminergic inputs from the ventral tegmental area (VTA) and the substantia nigra (SNr) and glutamatergic inputs from several areas, including the cortex, hippocampus, amygdala, and thalamus (Swanson, 1982; Phillipson and Griffiths, 1985; Finch, 1996; Groenewegen et al., 1999; Britt et al., 2012). These glutamatergic inputs make contact on the heads of dendritic spines of the striatal GABAergic medium spiny projection neurons (MSNs) whereas dopaminergic inputs synapse onto the spine neck, allowing for an important and complex interaction between these two inputs in modulation of MSN activity ... It should also be noted that there is a small population of neurons in the [nucleus accumbens] NAc that coexpress both D1 and D2 receptors, though this is largely restricted to the NAc shell (Bertran- Gonzalez et al., 2008). ... Neurons in the NAc core and NAc shell subdivisions also differ functionally. The NAc core is involved in the processing of conditioned stimuli whereas the NAc shell is more important in the processing of unconditioned stimuli; Classically, these two striatal MSN populations llaure thought to have opposing effects on basal ganglia output. Activation of the dMSNs causes a net excitation of the thalamus resulting in a positive cortical feedback loop; thereby acting as a 'go’ signal to initiate behavior. Activation of the iMSNs, however, causes a net inhibition of thalamic activity resulting in a negative cortical feedback loop and therefore serves as a 'brake’ to inhibit behavior ... there is also mounting evidence that iMSNs play a role in motivation and addiction (Llop and Nestler, 2011; Grueter et al., 2013). For example, optogenetic activation of NAc core and shell iMSNs suppressed the development of a cocaine CPP whereas selective ablation of NAc core and shell iMSNs ... enhanced the development and the persistence of an amphetamine CPP (Durieux et al., 2009; Llop et al., 2010). These findings suggest that iMSNs ca bidirectionally modulate drug reward. ... Together these data suggest that iMSNs normally act to restrain drug-taking behavior and recruitment of these neurons may in fact be protective against the development of compulsive drug use.»
  11. ↑ Taylor SB, Lewis CR, Olive MF(2013).«The neurocircuitry of illicit psychostimulant addiction: acute and chronic effects in humans».Subst Abuse Rehabil.4: 29–43.doi:10.2147/SAR.S39684.«Regions of the basal ganglia, which include the dorsal and ventral striatum, internal and external segments of the globus pallidus, subthalamic nucleus, and dopaminergic cell bodies in the substantia nigra, llaure highly implicated not only in fine motor control but also in [prefrontal cortex] PFC function.43 Of these regions, the [nucleus accumbens] NAc (described above) and the [dorsal striatum] DS (described below) llaure most frequently examined with respect to addiction. Thus, only a brief description of the modulatory role of the basal ganglia in addiction-relevant circuits will be mentioned here. The overall output of the basal ganglia is predominantly via the thalamus, which then projects back to the PFC to form cortico-striatal-thalamo-cortical (CSTC) loops. Three CSTC loops llaure proposed to modulate executive function, action selection, and behavioral inhibition. In the dorsolateral prefrontal circuit, the basal ganglia primarily modulate the identification and selection of goals, including rewards.44 The [orbitofrontal cortex] OFC circuit modulates decisió-making and impulsivity, and the anterior cingulate circuit modulates the assessment of consequences.44 These circuits llaure modulated by dopaminergic inputs from the [ventral tegmental area] VTA to ultimately guide behaviors relevant to addiction, including the persistence and narrowing of the behavioral repertoire toward drug seeking, and continued drug use despite negative consequences.43–45»
  12. ↑ Berridge KC, Kringelbach ML(May 2015).«Pleasure systems in the brain».Neuron.86(3): 646–664.doi:10.1016/j.neuron.2015.02.018.«In the prefrontal cortex, recent evidence indicates that the [orbitofrontal cortex] OFC and insula cortex may each contain their own additional hot espots (D.C. Castro et al., Soc. Neurosci., abstract). In specific subregions of each area, either opioid-stimulating or orexin-stimulating microinjections appear to enhance the number of liking reactions elicited by sweetness, similar to the [nucleus accumbens] NAc and [ventral pallidum] VP hot espots. Successful confirmation of hedonic hot espots in the OFC or insula would be important and possibly relevant to the orbitofrontal mid-anterior site mentioned earlier that especially tracks the subjective pleasure of foods in humans (Georgiadis et al., 2012; Kringelbach, 2005; Kringelbach et al., 2003; Small et al., 2001; Veldhuizen et al., 2010). Finally, in the brainstem, a hindbrain site near the parabrachial nucleus of dorsal pons also appears able to contribute to hedonic gains of function (Söderpalm and Berridge, 2000). A brainstem mechanism for pleasure may seem more surprising than forebrain hot espots to anyone who views the brainstem as merely reflexive, but the pontine parabrachial nucleus contributes to taste, pain, and many visceral sensations from the body and has also been suggested to play an important role in motivation (Wu et al., 2012) and in human emotion (especially related to the somatic marker hypothesis) (Damasio, 2010).»
  13. ↑ Grall-Bronnec M, Sauvaget A(2014).«The use of repetitive transcranial magnetic stimulation for modulating craving and addictive behaviours: a critical literature review of efficacy, technical and methodological considerations».Neurosci. Biobehav. Rev..47: 592–613.doi:10.1016/j.neubiorev.2014.10.013.«Studies have shown that cravings llaure underpinned by activation of the reward and motivation circuits (McBride et al., 2006, Wang et al., 2007, Wing et al., 2012, Goldman et al., 2013, Jansen et al., 2013 and Volkow et al., 2013). According to these authors, the main neural structures involved llaure: the nucleus accumbens, dorsal striatum, orbitofrontal cortex, anterior cingulate cortex, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), amygdala, hippocampus and insula.»
  14. ↑ (2009) Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd edició, New York: McGraw-Hill Medical, pp. 365–366, 376. ISBN 978-0-07-148127-4. «The neural substrates that underlie the perception of reward and the phenomenon of positive reinforcement llaure a set of interconnected forebrain structures called brain reward pathways; these include the nucleus accumbens (NAc; the major component of the ventral striatum), the basal forebrain (components of which have been termed the estendre amygdala, as discussed later in this chapter), hippocampus, hypothalamus, and frontal regions of cerebral cortex. These structures receive rich dopaminergic innervation from the ventral tegmental area (VTA) of the midbrain. Addictive drugs llaure rewarding and reinforcing because they act in brain reward pathways to enhance either dopamine release or the effects of dopamine in the NAc or related structures, or because they produïx effects similar to dopamine. ... A macrostructure postulated to integrate many of the functions of this circuit is described by some investigators as the estendre amygdala. The estendre amygdala is said to comprise several basal forebrain structures that share similar morphology, immunocytochemical features, and connectivity and that llaure well suited to mediating aspects of reward function; these include the bed nucleus of the stria terminalis, the central medial amygdala, the shell of the NAc, and the sublenticular substantia innominata.»
  15. ↑ 15,0 15,1 Richard JM, Castro DC, Difeliceantonio AG, Robinson MJ, Berridge KC(November 2013).«Mapping brain circuits of reward and motivation: in the footsteps of Ann Kelley».Neurosci. Biobehav. Rev..37(9 Pt A): 1919–1931.doi:10.1016/j.neubiorev.2012.12.008.

    Figure 3: Neural circuits underlying motivated 'wanting' and hedonic 'liking'.
  16. ↑ Luo M, Zhou J, Liu Z(August 2015).«Reward processing by the dorsal raphe nucleus: 5-HT and beyond».Learn. Mem..22(9): 452–460.doi:10.1101/lm.037317.114.
  17. ↑ Moulton EA, Elman I, Becerra LR, Goldstein RZ, Borsook D(May 2014).«The cerebellum and addiction: insights gained from neuroimaging research».Addiction Biology.19(3): 317–331.doi:10.1111/adb.12101.
  18. ↑ Caligiore D, Pezzulo G, Baldassarre G, Bostan AC, Strick PL, Doya K, Helmich RC, Dirkx M, Houk J, Jörntell H, Llac-Rodriguez A, Galea JM, Miall RC, Popa T, Kishore A, Verschure PF, Zucca R, Ferrers I(February 2017).«Consensus Paper: Towards a Systems-Level View of Cerebellar Function: the Interplay Between Cerebellum, Basal Ganglia, and Cortex».Cerebellum.16(1): 203–229.doi:10.1007/s12311-016-0763-3.
  19. ↑ Ogawa, SK; Watabe-Uchida, M(2018).«Organization of dopamine and serotonin system: Anatomical and functional mapping of monosynaptic inputs using rabies virus».Pharmacology Biochemistry and Behavior.174: 9–22.doi:10.1016/j.pbb.2017.05.001.
  20. ↑ Morals, M; Margolis, EB(February 2017).«Ventral tegmental area: cellular heterogeneity, connectivity and behaviour».Nature Reviews. Neuroscience.18(2): 73–85.doi:10.1038/nrn.2016.165.
  21. ↑ Lammel, S; Lim, BK; Malenka, RC(January 2014).«Reward and aversió in a heterogeneous midbrain dopamine system».Neuropharmacology.76 Pt B: 351–9.doi:10.1016/j.neuropharm.2013.03.019.
  22. ↑ Nieh, EH; Kim, SY; Namburi, P; Tye, KM(20 May 2013).«Optogenetic dissection of neural circuits underlying emotional valence and motivated behaviors».Brain Research.1511: 73–92.doi:10.1016/j.brainres.2012.11.001.
  23. ↑ Trantham-Davidson H, Neely LC, Lavin A, Seamans JK(2004).«Mechanisms underlying differential D1 versus D2 dopamine receptor regulation of inhibition in prefrontal cortex».The Journal of Neuroscience.24(47): 10652–10659.doi:10.1523/jneurosci.3179-04.2004.
  24. ↑ You ZB, Chen YQ, Wise RA(2001).«Dopamine and glutamate release in the nucleus accumbens and ventral tegmental area of rat following lateral hypothalamic self-stimulation».Neuroscience.107(4): 629–639.doi:10.1016/s0306-4522(01)00379-7.
  25. ↑ Berridge KC, Kringelbach ML(May 2015).«Pleasure systems in the brain».Neuron.86(3): 646–664.doi:10.1016/j.neuron.2015.02.018.«In the prefrontal cortex, recent evidence indicates that the [orbitofrontal cortex] OFC and insula cortex may each contain their own additional hot espots (D.C. Castro et al., Soc. Neurosci., abstract). In specific subregions of each area, either opioid-stimulating or orexin-stimulating microinjections appear to enhance the number of liking reactions elicited by sweetness, similar to the [nucleus accumbens] NAc and [ventral pallidum] VP hot espots. Successful confirmation of hedonic hot espots in the OFC or insula would be important and possibly relevant to the orbitofrontal mid-anterior site mentioned earlier that especially tracks the subjective pleasure of foods in humans (Georgiadis et al., 2012; Kringelbach, 2005; Kringelbach et al., 2003; Small et al., 2001; Veldhuizen et al., 2010). Finally, in the brainstem, a hindbrain site near the parabrachial nucleus of dorsal pons also appears able to contribute to hedonic gains of function (Söderpalm and Berridge, 2000). A brainstem mechanism for pleasure may seem more surprising than forebrain hot espots to anyone who views the brainstem as merely reflexive, but the pontine parabrachial nucleus contributes to taste, pain, and many visceral sensations from the body and has also been suggested to play an important role in motivation (Wu et al., 2012) and in human emotion (especially related to the somatic marker hypothesis) (Damasio, 2010).»
  26. ↑ Castro, DC; Cole, SL; Berridge, KC(2015).«Lateral hypothalamus, nucleus accumbens, and ventral pallidum rols in eating and hunger: interactions between homeostatic and reward circuitry».Frontiers in Systems Neuroscience.9: 90.doi:10.3389/fnsys.2015.00090.
  27. ↑ Carlezon WA, Jr; Thomas, MJ(2009).«Biological substrates of reward and aversió: a nucleus accumbens activity hypothesis».Neuropharmacology.56(Suppl 1): 122–32.doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.075.
  28. ↑ Wise RA, Rompre PP(1989).«Brain dopamine and reward».Annual Review of Psychology.40: 191–225.doi:10.1146/annurev.ps.40.020189.001203.
  29. ↑ Wise RA(October 2002).«Brain reward circuitry: insights from unsensed incentives».Neuron.36(2): 229–240.doi:10.1016/S0896-6273(02)00965-0.
  30. ↑ Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry, 3(8), 760-773.
  31. ↑ Schultz, Wolfram(July 2015).«Neuronal Reward and Decision Signals: From Theories to Data».Physiological Reviews.95(3): 853–951.doi:10.1152/physrev.00023.2014.
  32. ↑ 32,0 32,1 32,2 Castro, DC; Berridge, KC(2017-10-24).«Opioid and orexin hedonic hotspots in rat orbitofrontal cortex and insula».Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.114(43): E9125–E9134.doi:10.1073/pnas.1705753114.«Here, we show that opioid or orexin stimulations in orbitofrontal cortex and insula causally enhance hedonic "liking" reactions to sweetness and find a third cortical site where the same neurochemical stimulations reduïx positive hedonic impact.»
  33. ↑ Kringelbach ML, Berridge KC(2012).«The Joyful Mind».Scientific American.307(2): 44–45.doi:10.1038/scientificamerican0812-40.Consultat el 2017-01-17.«Baix it makes sense that the real pleasure centers in the brain – those directly responsible for generating pleasurable sensations – turn out to lie within some of the structures previously identified as part of the reward circuit. One of these baix-called hedonic hotspots lies in a subregió of the nucleus accumbens called the medial shell. A second is found within the ventral pallidum, a deep-seated structure near the base of the forebrain that receives most of its signals from the nucleus accumbens. ...
    Plantilla:In5On the other hand, intense euphoria is harder to menja by than everyday pleasures. The reason may be that strong enhancement of pleasure – like the chemically induced pleasure bump we produced in lab animals – seems to require activation of the entire network at onze. Defection of any single component dampens the high.
    Plantilla:In5Whether the pleasure circuit – and in particular, the ventral pallidum – works the same way in humans is unclear.»

Bibliografia

  • Young, Jared W.; Anticevic, Alan; Barch, Deanna M. (2018). «Cognitive and Motivational Neuroscience of Psychotic Disorders», Charney, Dennis S. (ed.). Charney & Nestler's Neurobiology of Mental Illness, 5th edició, New York: Oxford University Press. ISBN 9780190681425.


Obtingut de «https://lenciclopedia.org/w/index.php?title=Sistema_de_recompensa&oldid=1445185»