Modelaje matemàtic d'epidèmies

El modelaje matemàtic d'epidèmies consistix en l'us del llenguage i ferramentes matemàtiques per a explicar i predir el comportament d'agents infecciosos i potencialment amoladors a poblacions humanes o animals. Ademés els models matemàtics poden proyectar cóm progressen les malalties infeccioses per a mostrar el resultat provable d'una epidèmia (inclús en les plantes) per a ajudar a informar les institucions de salut pública i sanitat vegetal. Els models usen suposicions bàsiques o estadístiques recopilades junt en matemàtiques per a trobar paràmetros per a vàries malalties infeccioses que s'usen per a calcular els efectes de diferents intervencions, com a programes de vacunació massiva. La modelació pot ajudar a decidir qué intervencions evitar i quins provar, o pot predir futurs patrons de creiximent, etc.

Història

La modelació de malalties infeccioses és una ferramenta que s'utilisa per a estudiar els mecanismes pels quals es propaguen les malalties, predir el curs d'un brot i evaluar estratègies per a controlar una epidèmia.

El primer científic que va tractar sistemàticament de quantificar les causes de mort va ser John Graunt en el seu llibre Natural and Political Observations made upon the Bills of Mortality, en 1662. Les fonts d'informació que va estudiar eren llistats de números i causes de mort publicats semanalment. L'anàlisis de Graunt de les causes de mort es considera el començ de la "teoria dels riscs competitius" que segons Daley i Gani és "una teoria que ara està ben establida entre els epidemiòlecs moderns".

La primera volta que es va usar la modelació matemàtica de la propagació de malalties, va ser realisat en 1760 per Daniel Bernoulli. Format com a mèdic, Bernoulli va crear un model matemàtic per a defendre la pràctica de l'inoculació contra la pigota. Els càlculs d'este model varen mostrar que l'inoculació universal contra la pigota aumentaria l'expectativa de vida de 26 anys 7 mesos a 29 anys 9 mesos. El treball de Daniel Bernoulli va precedir a la comprensió moderna de la teoria dels germens.

A principis de el XX, William Hamer i Ronald Ross varen aplicar la llei d'acció de masses per a explicar el comportament epidémico.

La década de 1920 va vore el sorgiment de models compartimentados. El model epidémico de Kermack-McKendrick (1927) i el model epidémico de Reed-Frost (1928) descriuen la relació entre els individus susceptibles, infectats i immunes en una població. El model epidémico de Kermack-McKendrick va conseguir predir el comportament dels brots de forma molt similar a l'observada en moltes epidèmies registrades.

Recentment, s'han utilisat models basats en agents (MBA) a canvi de models compartimentales més simples. Per eixemple, els MBA epidemiológicos s'han utilisat per a informar a les institucions de salut pública (no farmacèutiques) contra la propagació del SARS-CoV-2. Els MBA epidemiológicos, a pesar de la seua complexitat i de requerir un alt poder computacional, han segut criticats per simplificar i fer suposicions poc realistes. Aixina i tot, poden ser útils per a evaluar les decisions sobre les mides de mitigació i supressió quan els MBA es calibren en precisió.

Models determinista

En un model determinista la malaltia pot infectar als individus de manera aleatòria. No obstant, la llei dels grans números nos assegura que el número d'infeccions es va fent cada volta més predible conforme el tamany de la població aumenta. Per açò els models determinista són usats per a tractar malalties que afecten a poblacions grans i a sovint sorgixen representats a través d'equacions diferencials.

Terminologia

A continuació es dona una breu descripció de la notació que usarem a lo llarc dels models determinista (per orde d'aparició):

• S - Individus susceptibles (vore model SIR).
• I - Individus infectats (vore model SIR).
• R - Individus recobrats (vore model SIR).
• N - Població total.
• β - Taxa de contagis (mija de persones infectades per un infectat en una unitat t).
• 1/γ - Temps promig d'infecció (per a un sol individu).
• μ - Taxa promig de defunció (provabilitat de que un individu infectat muiga per la malaltia).
• f - Taxa promig de pèrdua d'immunitat en individus recobrats.
• I - Individus exposts.
• 1/ε Temps promig d'incubació.
• B - Taxa promig de naiximent.
• M - Infants en immunitat passiva.
• 1/δ - Temps promig d'immunitat temporal.

Model SIR

AP

Erro al crear miniatura:

Un eixemple de model SIR (Blau = Població susceptible, Vert= Població infectada i Rojo = Població recuperada).

En 1927, W. O. Kermack i A. G. McKendrick varen crear el model SIR que considera una malaltia que es desenrolla a lo llarc del temps i únicament tres classes d'individus (d'a on prové el nom):

• $S(t)$ representa als individus susceptibles, és dir, aquells que no han emmalaltit anteriorment i per lo tant poden resultar infectats en entrar en contacte en la malaltia.
• $I(t)$ representa als individus infectats i per lo tant en condicions de transmetre la malaltia als del grup S.
• $R(t)$ representa als individus recobrats de la malaltia, i que ya no estan en condicions ni d'emmalaltir novament ni de transmetre la malaltia a uns atres.

El fluix de transicions d'un grup a un atre es dona com seguix:

$S(t)\to I(t)\to R(t)$

Donada una població fixa $N=S(t)+I(t)+R(t)$, Kermack i McKendrick varen obtindre les següents equacions diferencials que descriuen el model:

$\{\begin{array}{cc}\frac{dS}{dT}& =-\beta SI,\\ \frac{dI}{dT}& =\beta SI-\gamma I,\\ \frac{dR}{dT}& =\gamma I.\end{array}$

Model SIR en naiximent i morts

Este és una ampliació del model SIR i considera naiximent a lo llarc del temps t, de modo que hi ha una constant renovació d'individus susceptibles a la malaltia. De la mateixa manera, alguns individus moren o be per la malaltia o de manera natural al cap d'un temps d'haver segut recobrats. El fluix de transicions d'un grup a un atre seguix sent:

$𝒮$ $\to$ $ℐ$ $\to$ $ℛ$

Les equacions diferencials que representen el model són:

$\frac{dS}{dt}=-\beta SI+\mu (N-S)$

$\frac{dI}{dt}=\beta SI-\gamma I-\mu I$

$\frac{dR}{dt}=\gamma I-\mu R$

Model SIS en naiximent i morts

Simplificació del model SIR en naiximent i morts, en a on un individu recobrat mai desenrolla immunitat a la malaltia, de modo que el fluix d'un grup a un atre resulta:

$𝒮$ $\to$ $ℐ$ $\to$ $𝒮$

Les seues equacions diferencials són:

$\frac{dS}{dt}=-\beta SI+\mu (N-S)+\gamma I$

$\frac{dI}{dt}=\beta SI-\gamma I-\mu I$

Model SIRS

Extensió del model SIR, en a on els individus recobrats poden perdre l'immunitat a la malaltia i tornar a formar part del grup de susceptibles. El fluix d'un grup a un atre està donat com seguix:

$𝒮$ $\to$ $ℐ$ $\to$ $ℛ$ $\to$ $𝒮$

Les seues equacions diferencials són:

$\frac{dS}{dt}=-\beta SI+fR$

$\frac{dI}{dt}=\beta SI-\gamma I-\mu I$

$\frac{dR}{dt}=\gamma I-\mu R-fR$

Model SEIS

El model SEIS considera una nova classe d'individus I (de l'anglés exposed), és dir, aquells que porten la malaltia pero que en trobar-se en la seua periodo d'incubació no mostren síntomes i poden o no estar en condició d'infectar a uns atres. Se supon ademés que un individu que ha emmalaltit mai obté immunitat, de modo que el fluix de grups resulta:

$𝒮$ $\to$ $ℰ$ $\to$ $ℐ$ $\to$ $𝒮$

i les seues equacions diferencials estan donades per:

$\frac{dS}{dt}=B-\beta SI-\mu S+\gamma I$

$\frac{dE}{dt}=\beta SI-(ϵ+\mu )E$

$\frac{dI}{dt}=ϵE-(\gamma +\mu )I$

Model SEIR

Derivat del model SEIS pero agregant esta volta a la població de recobrats. En este cas, de la mateixa manera que els anteriors, cada grup és mútuament excloent i la suma de tots és la població total, açò és, $N=S(t)+E(t)+I(t)+R(t)$

El fluix d'un grup a un atre és:

$𝒮$ $\to$ $ℰ$ $\to$ $ℐ$ $\to$ $ℛ$

i les seues equacions diferencials resulten: 1

$\frac{dS}{dt}=B-\beta S\frac{I}{N}-\mu N-\mu S$

$\frac{dE}{dt}=\beta S\frac{I}{N}-(ϵ+\mu )E$

$\frac{dI}{dt}=ϵE-(\gamma +\mu )I$

$\frac{dR}{dt}=\gamma I-\mu R$

Model MSIR

Este model considera una nova classe d'individus M, els cridats infants en immunitat passiva que despuix de cert temps la perden i estan en condició de ser portadors de la malaltia (per a una descripció més detallada vore Immunitat (medicina)). Els fluix de grup resulten:

$ℳ$ $\to$ $𝒮$ $\to$ $ℐ$ $\to$ $ℛ$

i les seues equacions diferencials:

$\frac{dM}{dt}=B-\delta MS-\mu M$

$\frac{dS}{dt}=\delta MS-\beta SI-\mu S$

$\frac{dI}{dt}=\beta SI-\gamma I-\mu I$

$\frac{dR}{dt}=\gamma I-\mu R$

Model MSEIR

Derivat del model anterior, en a on entre el periodo de susceptibilitat i infecció hi ha un periodo de latencia, de modo que el fluix entre un grup i un atre és:

$ℳ$ $\to$ $𝒮$ $\to$ $ℰ$ $\to$ $ℐ$ $\to$ $ℛ$

i les seues equacions diferencials:

$\frac{dM}{dt}=B-\delta MS-\mu M$

$\frac{dS}{dt}=\delta MS-\beta SI-\mu S$

$\frac{dE}{dt}=\beta SI-(ϵ+\mu )E$

$\frac{dI}{dt}=ϵE-(\gamma +\mu )I$

$\frac{dR}{dt}=\gamma I-\mu R$

Bibliografia

• Anderson, R. M. ed. (1982) Population Dynamics of Infectious Diseases: Theory and Applications, Chapman and Hall, London-New York.
• Anderson, R. M. & May, R. M. (1991). Infectious Diseases of Humans. Oxford: Oxford University Press.
• Bernoulli, D. & Blower, S. (2004). An attempt at a new analysis of the mortality caused by smallpox and of the advantages of inoculation to prevent it. Reviews in Medical Virology, 14, 275 – 288.
• Blower, S. M., Mclean, A. R., Porco, T. C., Small, P. M., Hopewell, P. C., Sánchez, M. A., et al. (1995). The intrinsic transmission dynamics of tuberculosis epidemics. Nature Medicine, 1, 815 – 821.
• Brauer, F. & Castell-Chávez, C. (2001). Mathematical Models in Population Biology and Epidemiology. NY: Springer.
• Daley, D. J. & Gani, J. (2005). Epidemic Modeling and Introduction. NY: Cambridge University Press.
• Hethcote, H. W. (2000). The mathematics of infectious diseases. Society for Industrial and Applied Mathematics, 42, 599 – 653.
• Trottier, H., & Philippe, P. (2001). Deterministic modeling of infectious diseases: theory and methods. The Internet Journal of Infectious Diseases. Retrieved December 3, 2007, from https://web.archive.org/web/20120308091044/http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals%2Fijid%2Fvolln2%2Fmodel.xml.
• Raul Isea and Karl I Lonngren A Preliminary Mathematical Model for the Dynamic Transmission of Dengue, Chikungunya and Zika.