Anar al contingut

Plasticidad neuronal

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Microscopía d'una neurona piramidal.

La plasticidad neuronal, també cridada neuroplasticidad, plasticidad neural, plasticidad sináptica o plasticidad cerebral, es referix a la capacitat del cervell per a reorganisar-se i adaptar-se a noves experiències i estímuls. És dir que el cervell no és un orgue estàtic sino dinàmic gràcies ya que viu i s'adapta a constants canvis. Implica la modulació i l'establiment de noves conexions entre les neurones, lo que permet una millor comunicació i percepció dels estímuls del mig, tant interns com a externs.[1] Esta dinàmica deixa una chafada a l'hora que modifica l'eficàcia de la transferència de l'informació a nivell dels elements més fins del sistema.[2] Dites chafades són els elements de construcció de la cosmovisió,[3] en a on lo anterior modifica la percepció de lo següent.[4]

Esquema en els principals elements en una sinapsis model. La sinapsis permet a les cèlules nervioses comunicar-se en unes atres a través dels axones i dendritas, transformant una senyal elèctrica en una atra química.

Generalitat

Tota cèlula posseïx propietats electrolítiques, regulades per ions comunes a l'ambient i la zona de la seua localisació dins del sistema homeostático.[5] La diferència de potencial que apareix entre el mig i l'interior celular es compensa per la precipitació de certes molècules que s'acoplen en la membrana plasmática. L'interacció entre estes molècules i la membrana té com a efecte l'emergència de la propietat denominada permeabilitat selectiva, creant una obertura anomenada canal. Depenent de la molècula que s'acople a eixe receptor, junt en atres variables del mig, la cèlula rebrà un tipo d'informació concreta que li indicarà el tipo de proteïna a codificar. Este tipo d'informació es denomina senyal de pervivencia.[6] Sense estes senyals, un programa genètic sà codificarà l'informació que provocarà la mort celular.[7]

Transmissió de la senyal en la sinapsis química

Artícul principal → Sinapsis.
Interacció neurotranmisora.
A. Vista esquemàtica d'un potencial d'acció ideal, mostrant les seues distintes fases. B. Registre real d'un potencial d'acció, normalment deformat, comparat en l'esquema per les tècniques electrofisiològiques utilisades en la medició.


Les propietats electrolítiques de la neurona vénen donades per l'existència de calcio i sodi en el líquit cefalorraquídeo, solució que envol a tot el sistema nerviós central i que per això posa en contacte la part externa de la cèlula en el restant del sistema homeostático. El potassi es troba en el citoplasma i és el resultat de l'activitat metabòlica de la cèlula. El potassi forma ions positius, mentres que el calcio i el sodi ho fan de forma negativa sobre el potassi.[8] Quan un impuls presináptico alcança el llindar mínim de dispar, una gran cantitat de ions de calcio difonen a través dels canals de la membrana celular presináptica. Açò a la seua volta provoca un canvi de potencial entre l'interior de la cèlula i l'espai sináptico, lo que provoca que les vesícules sinápticas difonguen a la membrana lliberant molècules en l'espai sináptico, denominades neurotransmisores. En la membrana existixen certes estructures proteiques denominades canals iònics. La clau és la molècula que s'acopla a eixe receptor. Finalment, la cèlula postsináptica rebrà un tipo d'informació concreta que li indicarà el tipo de tasca metabòlica a realisar. Segons els mecanismes disparats per esta acció, poden produir-se canvis metabòlics i estructurals a curt o llarc determini, que modifiquen la força de conexió de les dos neurones.

Acció Ionotrópica

En traces generals, l'efecte que s'induïx en el axón de la neurona com a resultat de la despolarizaació de la membrana plasmática, es denomina potencial d'acció, que recorre tot el axón fins a aplegar a la vesícula presináptica; i la resposta hiperpolarizante es denomina potencial sináptico.

Potencial Excitador Postsináptico (PEPS)

Artícul principal → Potencial excitatorio postsináptico.

El potencial excitador postsináptico ocorre per un potencial d'acció en la neurona presináptica, la qual llibera neurotransmisores en l'espai sináptico. Estos s'acoplen als receptors iònics, els quals actuen com a canals, modificant el gradient electroquímic. Llavors el canal permet el pas de ions de sodi, fent més positiu el potencial de membrana, lo que genera un impuls nerviós que es transmet a lo llarc de la cèlula i de l'axón.

  • El glutamato és un neurotransmissor que provoca l'obertura de canals glutamatérgicos, els quals solament permeten el pas de ions de sodi. Per això, es classifica al glutamato com a neurotransmissor excitatorio.

Potencial Inhibidor PostSináptico (PIPS)

Contràriament als potencials d'acció, els potencials sinápticos són d'escassa amplitut i alcancen tan sol alguns mV.

  • El GABA, provoca l'obertura de canals de clorur, i estos es difonen cap a l'espai sináptico, provocant un disminució en el potencial sináptico i "apagant" la neurona.

Acció Metabotrópica

En les mateixes condicions inicials que l'interacció ionotrópica, la combinació de certs neurotransmisores en estos receptors (receptors metabotrópicos) activen unes enzimes presents en la membrana i responsables de la formació de noves molècules denominades segons mensagers.

Depenent en cual es combinen, poden manifestar dos propietats distintes:[9]

  • Poden modificar l'activitat dels receptors ionotrópicos, aumentant el temps d'obertura dels canals, creats a partir de l'interacció ionotrópica.
  • Poden 'movilisar' atres receptors ionotrópicos a una zona concreta de la membrana, aumentant d'eixa manera la provabilitat d'èxit en la sinapsis neuronal.

Neurotransmisión primària i secundària

  • La neurotransmisió primària està regulada pels receptors ionotrópicos, que tenen la propietat de tornar a una neurona més o menys excitable.


  • La neurotransmisió secundària està regulada pels receptors metabotrópicos, que tenen la propietat d'interaccionar en els mateixos neurotransmisores ya excitats, pero modifiquen l'intensitat de l'estímul o aumenten les provabilitats d'èxit dels neurotransmisores.

La dinàmica de la neurotransmisió primària i secundària dona forma a la plasticitat neuronal i sináptica.

Vore també

Referències

  1. ↑ Morris, R.G.M. et al., the role of activity dependents synaptic plasticity in memory", Phil. Trans. R. Soc. Lond. B, N.º 358, 2003, pp. 773-786.
  2. ↑ Kandel, E.R., Psychotherapy and the single synapse: the impact of psychiatric thought on neurobiological research, J.Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 13: 2, 2001, pp. 290-300.
  3. ↑ François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual el seu cervell. Plasticidad neuronal i inconscient. Discussions. pp. 47.
  4. ↑ Blake, D.T., Byl, N.N., Mercenich, M., Representation of the hand in the cerebral cortex, Behavioral Brain Research, Nº135, 2002, pp. 179-184.
  5. ↑ Mechanisms and gens of cellular suïcide. H Steller Science 10 March 1995 267: 1445-1449 (DOI: 10.1126/science.7878463)
  6. ↑ From AIDS to Parasite Infection: Pathogen-mediated Subversion of Programed Cell Death as a Mechanism for Immune Dysregulation. J.-C-. Ameisen, J. estaquier i T. Idziorek en Immunological Reviews, vol. 142, pags. 9-51, 1994
  7. ↑ Apopotosis in a Unicellular Eukaryote, J.-C. Ameisen et al. en Cell Death and Differentiation, vol.2, pags. 185-300, 1995.
  8. ↑ Bliss, T.V., Collingridge, G.L., Morris, R. G. M., Long-term potentiation: enhancing neyrosciencie for 30 years, philosophical Transaction of the Royal Society, N.º 1432, 2003
  9. ↑ François Ansermet & Pierre Magistretti: A cada cual el seu cervell. Plasticidad neuronal i inconscient. Discussions. pp. 35-43.
Obtingut de «https://lenciclopedia.org/w/index.php?title=Plasticidad_neuronal&oldid=1500190»