Malaltia de Gumboro
La malaltia de Gumboro o malaltia de bursitis infecciosa (IBD) és una malaltia altament contagiosa de pollets jóvens causada pel virus de la malaltia de bursitis infecciosa (IBDV),[1] caracterisat per l'inmunosupresión i la mortalitat generalment a l'edat de tres a sis semanes de vida. La malaltia es va descobrir per primera volta en Gumboro, Delaware en 1962. És econòmicament important per a l'indústria avícola en el món sancer per la susceptibilitat incrementada a atres malalties i l'interferència negativa en la vacunació efectiva. En anys recents, ceps molt virulent de IBDV (vvIBDV), causants d'alta mortalitat en pollets, ha emergit en Europa, Amèrica Llatina, Àsia del Surest, Àfrica i el Mig Oriente.
IBDV és un virus de RNA de doble cadena que té un genoma bisegmentado i pertany al gènero Avibirnavirus de la família Birnaviridae. Existixen dos serotipos distints de virus, pero solament el virus del serotipo 1 causa la malaltia en els pollets (gallines)[2] A lo manco sis subtipos antigénicos de IBDV serotipo 1 s'han identificat per ensajos de neutralisació creuada in vitro. Els virus pertanyents a un d'eixos subtipos antigénicos són coneguts comunament com a variants, les quals es varen reportar vencent a alts nivells d'anticossos materns en criaderos comercials, causant fins a 60-100 per cent de mortalitat en pollets. En l'aparició de tècniques moleculars altament sensibles, tals com reacció en cadena de la polimerasa en transcripció reversa (RT-PCR) i el polimorfisme de llongitut de fragment de restricció (RFLP), es va fer possible detectar els ceps molt virulent de IBDV, diferenciar els distints ceps, i usar tal informació en l'epidemiologia molecular del virus.
Li genoma de el IBDV consistix de dos segments, A i B, els quals estan rodejats per una cápsida icosahédrica no envolvente.[3] El segment genómico B (2,9 kb) codifica per a VP1, de la suposta ARN polimerasa viral. El segment major A (3,2 kb) codifica les proteïnes virals VP2, VP3, VP4 i VP5. Entre estes, la proteïna VP2 conté importants llocs antigénicos neutralisants, per lo que induïx respostes immunes protectores i la majoria dels canvis d'aminoàcits entre els IBDV antigénicamente diferents estan agrupats en la regió hipervariable de VP2. Per lo tant, esta regió hipervariable de VP2 és l'objectiu obvi per a les tècniques moleculars aplicades per a la detecció i els estudis de variació de ceps de el IBDV.
Estructura viral
La proteïna de la cápsida de el IBDV exhibix dominis estructurals que mostren homologia en aquells de les proteïnes de la cápsida d'alguns virus de cadena simple de ARN en sentit positiu, tals com els nodavirus i tetravirus, aixina com la proteïna de la baïna de la cápsida T=13 dels reovirus. La baïna T=13 de la cápsida de IBDV està formada per trímers de VP2, una proteïna generada per l'eliminació del domini C-terminal del seu precursor, pVP2. El brot de pVP2 és realisat en la partícula inmadura com a part del procés de maduració. L'atra proteïna principal, VP3, és un component multifuncional dispost baix la baïna T=13 que influencia el polimorfisme estructural inherent de pVP2. l'ARN polimerasa ARN-dependent codificada pel virus, VP1, s'incorpora a la cápsida a través de la seua associació en VP3. VP3 també interactua extensament en el genoma viral de ARN de cadena doble.[1]
Patogénesis
El virus és atret a les cèlules linfoideas i especialment a aquelles originades de limfocits B. Les aus jóvens d'edats de dos a huit semanes que tenen bossa de Fabricio altament activa són més susceptibles a la malaltia. Les aus de més de huit semanes són resistents al desafiu del virus i no mostraran signes clínics a menos que estiguen infectades per ceps altament virulent. Després del seu ingrés, el virus destruïx els folículs linfoides en la bossa de Fabricio aixina com les cèlules B circulants en els teixits linfoides secundaris tals com els teixits linfoides associats a intestins, els teixits linfoides associats a la conjuntiva, els teixits linfoides associats a bronquis, les amígdales cecales, la glàndula de Harder, etc. La malaltia aguda i la mort és deguda a l'efecte necrotisant d'estos virus en el teixit del hospedero. Si l'au sobreviu i es recupera d'esta fase de la malaltia, queda inmunocomprometida lo que significa que és més susceptible a atres malalties i les vacunacions en previsió de brots no seran efectives. l'immunitat passiva protegix contra la malaltia, igual que l'infecció prèvia en un cep no virulent. En les granges de cria per a carn, les gallines reproductores són inmunisades contra IBD, aixina que elles conferirien anticossos protectors al seu progenie les que seran sacrificades per al consum ans que es perga l'immunitat passiva.
Referències
- ↑ 1,0 1,1 Caston et al (2008). "Infectious Bursal Disease Virus (IBDV)". Segmented Double-stranded RNA Viruses: Structure and Molecular Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-21-9.
- ↑ "Infectious Bursal Disease: Introduction". The Merck Veterinary Manual. 2006. http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/203100.htm. Retrieved on 2007-06-26.
- ↑ ICTVdB Management (2006). 00.009.0.02.001. Infectious bursal disease virus. In: ICTVdB - The Universal Virus Database, version 4. Büchen-Osmond, C. (Ed), Columbia University, New York, USA
- Este artícul conté una traducció derivada de «Enfermedad de Gumboro» de Wikipedia en castellà publicada baix la Llicència de documentació lliure de GNU i la Llicència Creative Commons Reconeiximent-CompartirIgual 4.0 Internacional.