Anar al contingut

Herpesviridae

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Archiu:Herpesviridae EM PHIL 2171 lores.jpg
Herpesvirus (Herpesviridae)


Herpesvirus és una família de virus ADN que infecten animals. Deuen el seu nom al terme grec herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, el seu nom fa alusió a la facultat d'estos agents infecciosos microscòpics de ser fàcilment contagiats i transmesos d'una persona a una atra i de la seua recurrencia crònica. Esta família de virus es dividix en tres subfamílies. La subfamília Alfaherpesviridae conté els Herpesvirus 1, 2 i 3, els quals corresponen al Herpes virus simplex [1] 1, a Herpes virus simplex 2 i a Varicela zóster. La subfamília Gammaherpesviridae conté els herpes virus 4 i 8, que corresponen a Epstein-Barr i sarcoma de Kaposi. La subfamília Betaherpesviridae conté als herpes virus 5, 6 i 7, que corresponen a Citomegalovirus, virus del exantema súbit i VHH-7.[2] El mecanisme d'infecció és el mateix en tots els tipos de Herpes virus, alguns diferixen en l'estructura de les proteïnes que es troben en el tegumento, les quals són necessàries per a la replicació del genoma víric.[3]

La família Herpesviridae és molt similar, compartixen l'organisació del genoma, l'estratègia de replicació, la disseminació intracelular en presència d'anticossos antivirales i la sinapsis inmunitario de la cèlula hospedadora per a controlar l'infecció, són virus de doble cadena d'ADN sense intermediari de ARN. El diàmetro d'este virus és de 150 a 200 nm. De fòra cap a dins el virus posseïx una membrana de glicoproteína (gB, gC, gD i gH), les quals s'unixen als receptors de la cèlula hospedadora per a mediar la fusió d'abdós membranes. Despuix, entre la membrana del virus i la cápside, es troba un espai denominat tegumento en el qual hi ha enzimes virals (vejau Figura 1). Finalment, es troba una cápside en simetria icosaédrica formada per 162 capsòmers, la qual resguarda de 120 a 230 kpb; este número de pb donen lloc a l'ADN víric llineal, de doble cadena.[4]

Mecanisme molecular d'infecció

[editar | editar còdic]

Primer, les glicoproteína (gC, gB, gD o gH) de la membrana vírica s'unixen a receptors d'heparan sulfat i a correceptores com HVEM que medien l'entrada de HSV. En este moment les membranes es fusionen i es llibera la cápside junt en les enzimes del tegumento en la citoplasma de la cèlula hospedadora, despuix la cápside és transportada pels microtubos per mig de l'us de quinesinas de la cèlula hospedadora fins al núcleu d'esta mateixa, posteriorment es trenca la cápside i es llibera l'ADN víric, el qual entra al núcleu celular a través dels poros nuclears. Una volta que haja entrat al núcleu, l'ADN víric pansa de ser llineal a circular. El genoma víric va acompanyat de la proteïna Alfa-TIF (Factor alfa de la traducció), el qual controla l'expressió de les proteïnes Alfa o primerenc-immediat. Es generaran tres tipos d'ARNm (α, β i γ). Primer es processa el ARNα (enjorn-immediat) que dona lloc a proteïnes α o reguladores. Despuix, s'inicia la transcripció de ARNβ (enjorn), que es traduïx en proteïnes β, encarregades de realisar la replicació d'ADN víric una volta que silenciada l'expressió del ARNα. Finalment, s'inicia la transcripció de ARNγ que s'expressen a proteïnes γ o estructurals, que donen lloc a les cápsides inmaduras.

Transcripció primerenca- immediata


Primer, la proteïna Alfa-TIF s'unix a OCT1, abdós a la seua volta s'unixen a la seqüència 5´TAATGARAT 3´ riu-dalt. Despuix, es forma el complex pre-iniciació que està conformat per la caixa TATA i uns atres factors de transcripció com: Sp1, TBC, CTF i CTB. L'ADN es transcribe gràcies a l'acció de l'ARN pol II, la qual genera ARNα, que es transcribirá a proteïnes alfa.

Transcripció primerenca

Requerix l'acció de les proteïnes alfa, les quals són activadoras de la transcripció per mig de l'unió i interacció en múltiples llocs en el genoma, lo que facilita el montage de complexos d'iniciació per a activar la transcripció del gen que codifica per a les proteïnes beta. Les proteïnes beta inclouen les enzimes que es requerixen per a la replicació del genoma viral: una ADN polimerasa, una proteïna d'unió a ADN d'un sol #bri, una helicasa-primasa, i un conjunt d'enzimes que participen en la reparació de l'ADN a reparar i en el metabolisme de desoxinucleótidos. Els homòlecs d'estes proteïnes es troben en pràcticament tots els Herpes virus.

Transcripció tardana

La #síntesis d'ADN viral comença poc despuix de l'aparició de les proteïnes beta i l'expressió gènica viral termina en l'aparició de les proteïnes estructurals gamma. Una volta formada la cápside, per exocitosis ix del núcleu i es dirigix al retícul endoplásmico rugoso i al aparat de Golgi, a on obté les glicoproteína de la membrana.

Ensamblage i lliberació

Finalment, per mig d'exocitosis el virus ix al citoplasma i d'ahí poden travessar directament la membrana citoplasmàtica sense causar danys aparents, per lo que una cèlula infectada pot treballar per a estos virus durant molt temps. No obstant, alguns virus membres d'esta família poden lliberar-se per citólisis (vejau figura 2).[5][6]

Latencia

[editar | editar còdic]

A raïl d'una infecció inicial en les cèlules epiteliales, el virus es dissemina per transport retrògrat a les neurones dels ganglis sensorials, a on es convertix en latent. En una neurona en infecció latent, les proteïnes específiques del virus no es produïxen i, com a resultat, el sistema immune del hospedero no identifica la presència del virus i no es dirigix a la neurona en infecció latent per a lisarla. El causant de la latencia és un intrón de 2 kpb que es empalma en el transcrito primari, este intrón és estable en el núcleu de la neurona en infecció latent i persistix en forma circular, no obstant, este intrón estable no es requerix per a l'activació de l'infecció sino una regió d'al voltant de 350 bases en l'extrem 5´ del empalmado (vejau figura 3). El virus reactivat després viaja pel axón sensorial a on s'establix una infecció en l'epiteli de la pell. La reactivació viral pot ser provocada per una varietat d'estímuls estresantes o relacionats en l'estrés, com la calor, la llum UV, febra, canvis hormonals, la menstruació i el trauma físic a la neurona. No se sap si l'event de reactivació implica la mort d'una o unes poques neurones, pero la majoria de les evidències sugerix que la freqüència de la reactivació disminuïx en el temps.[7][8]

Classificació

[editar | editar còdic]

Es coneixen huit tipos de virus de la família herpesviridae que produïxen malalties en humans:[9]

Referències

[editar | editar còdic]

Murray, Patrick R. (2006). «53», , Sexta edició, Elsevier.

Enllaços externs

[editar | editar còdic]

Commons


Referències

[editar | editar còdic]
  1. ↑ «Virus del herpes simple» (en és). www.who.int. Consultat el 2021-07-14.
  2. ↑ Murray, Patrick R. (1999). «53», , Sexta edició, Elsevier.
  3. ↑ Romero, Raúl (1999). «30», , tercera edició, Espanya: Medica panamericana. «2»
  4. ↑ (2001).«Herpes Simplex Virus Glycoprotein D Bound to the Human Receptor HveA».Molecular Cell.8
  5. ↑ (2001).«Herpes Simplex Virus Triggers and Then Disarms a Host Antiviral Response.».Jounal of Virology.
  6. ↑ (2003).«Mutations in the N termini of herpes simplex virus type 1 and 2 gDs alter functional interactions with the entry/fusion receptors HVEM, nectin-2, and 3-O-sulfated heparan sulfate but not with nectin-1».Jounal of Virology.
  7. ↑ (2003).«Herpesvirus Entry: an Update».Jounal of Virology.
  8. ↑ (2000).«Virus-induced neuronal apoptosis blocked by the herpes simplex virus latency-associated transcript».Science.
  9. ↑ «Infeccions víriques. Classificació. Infeccions per virus herpes».Medicine - Programa de Formació Mèdica Continuada Acreditat.9(59)
    3813–3819.ISSN 0304-5412.doi:10.1016/S0211-3449(06)74333-8.Consultat el 2021-07-14.
Obtingut de «https://www.lenciclopedia.org/w/index.php?title=Herpesviridae&oldid=729707»