Clorur de carbono(IV)

Clorur de carbono(IV)

El clorur de carbono(IV) o tetracloruro de carbono, CCl₄ és un compost químic sintètic, organoclorado, no inflamable, antigament utilisat com extintor i en la producció de refrigerantes, pero actualment abandonat per la seua toxicitat. És un líquit incoloro d'olor llaugerament dolça. S'obté fent passar dicloro (Cl₂) per sulfur de carbono (CS₂), en presència de pentasulfuro d'antimoni, i separant el tetracloruro de carbono del monocloruro de sofre format (p. eb. 135.6 °C) per destilació fraccionada. Pot trobar-se en chicotetes cantitats en l'aire. El tetracloruro de carbono es va usar en l'indústria com un bon líquit refrigerante, un potent plaguicida i fungicida, un potent producte desengrasante -elimina en suma facilitat ceres, olis i grasses, tant les saponificables com les que no ho són-, raó per la qual es va amprar en l'indústria setrill i de jabonería per a l'extracció d'oli de orujo com a substitut del sulfur de carbono en ser este molt inflamable, pero pel seu preu no resultava ventajós sobre el sulfur ni sobre el tricloroetileno que tampoc resultava inflamable. Desinfectante genèric. Com a dissolvent en pintures de aeromodelismo i d'us domèstic, i com a agent extintor per la lliberació de fosgeno. Quan es degrada, forma substàncies químiques que poden ser perjudicials per a la capa d'ozon.

Toxicocinética

Podem trobar cantitats molt baixes de CCl₄ en l'aire, en l'aigua i en el sol. L'exposició a nivells més alts podria ocórrer en indústries que no controlen ben les emissions. El CCl₄ es pot absorbir per via respiratòria, digestiva, ocular i per la pell lesionada. La major part del CCl₄ és eliminada del cos inalterado, pero certa cantitat pot transformar-se a atres substàncies, com cloroform, hexacloroetano, anhídrit carbónico o fosgeno.

Mecanismes d'acció tòxics

Mecanisme hepatotóxico

Els seus mecanismes principals d'acció són l'estrés oxidativo i l'alteració de la homeostasis de calcio. El CCl₄ aumenta la seua toxicitat en ser metabolizado produint radicals lliures. Sofrix oxidació multifuncionales a través del citocromo P-450. A baixa pressió d'oxigen es forma el radical triclorometilo (Cl₃C·) i a alta pressió d'oxigen se seguix oxidando i es forma el radical triclorometilperoxilo (Cl₃COO·) que és més tòxic encara. Abdós radicals inicien una reacció en cadena de lipoperoxidación, lesionant al fege i a atres teixits com el pulmó.

Les reaccions hepatotóxicas per CCl₄ tenen dos fases:

• Durant la primera hora despuix de l'exposició apareixen els metabòlits reactius (Cl₃COO· i Cl₃C·), la peroxidación de lípits i les unions covalente als receptors nucleófilos.
• A les sis hores apareixen les conseqüències de l'acumulació intracelular de calcio. Es produïx la necrosis de cèlules aïllades, que evoluciona cap a una necrosis centrolobulillar extrema en les 24-48 hores següents. La regeneració celular és màxima entre 36-48 hores despuix de la dosis.

Els radicals lliures formats en la primera fase tenen com a diana els fosfolípits de membrana, produint trencaments en ella. Açò provoca que aumente la concentració de calcio en el citosol degut també a la disminució del seqüestre de calcio intracelular.

En els hepatòcits, esta elevació del calcio intracelular activa la fosfolipasa A₂ i agrava l'afectació de la membrana. És possible que este mecanisme també intervinga en l'alteració de l'activitat de la calmodulina i la fosforilasa, aixina com de la proteïna cinasa del núcleu. L'aument del calcio estimula la lliberació d'citosina i eicosanoides, provocant l'infiltració per neutrófilos i la lesió hepatocelular. Per l'aument del calcio intracelular, la mitocondria va a intentar captar calcio per a reduir els nivells. Per a això va a utilisar ATP i per lo tant no estarà disponible per al restant de funcions de la cèlula, produint-se un dèficit energètic que agrava el procés. També es produïx una depleción dels nivells de glutatión, provocant inactivaciones enzimàtiques. La conseqüència de tots estos processos és la mort celular.

Atres mecanismes

• A nivell renal l'exposició al tetracloruro de carbono pot disminuir la producció d'orina, provocant acumulació d'aigua en el cos, especialment en els pulmons, i productes de rebuig en la sanc. El fallo renal ha segut la major causa de mort per exposició a este tòxic.
• A nivell del sistema nerviós l'exposició al CCl₄ afecta principalment al cervell. Els efectes immediats són mal de cap, mareig, somnolència, nàusees i bossades. En els casos més greus es pot produir menge, o dany permanent de les cèlules nervioses.