Anar al contingut

Via nigroestriada de la dopamina

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Vies dopaminérgicas en el cervell.

Una via clau de la dopamina en el cervell és la via nigroestriada de la dopamina, que es proyecta des dels cossos celulars dopaminérgicos de la pars compacta en la substància negra del tronc encefálico a través d'axones que terminen en els ganglis basals i el cos estriado (núcleu estriado).[1]

La via nigroestriada conté al voltant del 80% de la dopamina cerebral.[1]

La via nigroestriada de la dopamina és part del sistema nerviós extrapiramidal i controla els moviments motors. La deficiència de dopamina en esta via causen trastorns del moviment, inclosa la malaltia de Parkinson, que es caracterisa per rigidea, acinesia (falta de moviment) o bradicinesia (llentitut de moviment) i tremolació.[2]

La deficiència de dopamina en els ganglis basals també pot produir acatisia (un tipo d'inquietut) i distonía (moviments de torsió, especialment en la cara i el coll). Estos trastorns del moviment poden ser replicats per drogues que bloquegen els receptors de la dopamina D2 en esta via.[2]

Importància farmacològica

[editar | editar còdic]

Es creu que el hiperactivitat de la dopamina en la via nigroestriatal és la raïl de diversos trastorns del moviment hipercinético, com la coreja, les discinesias i els tics; no obstant, el bloqueig crònic dels receptors de la dopamina D2 en esta via pot provocar un trastorn del moviment hipercinético conegut com discinesia tardana induïda per neurolépticos.[2]

Bloqueig de receptors de la dopamina D2

[editar | editar còdic]

Quan els receptors D2 estan bloquejats en la via nigroestriada de la dopamina, es produïxen trastorns de moviment que poden semblar-se molt als de la malaltia de Parkinson; esta és la raó per la qual a estos moviments a voltes se'ls criden parkinsonismo induït per drogues. ya que la via nigroestriada és part del sistema nerviós extrapiramidal, estos efectes secundaris motors associats en el bloqueig dels receptors D2 en esta part del cervell són a voltes també cridats síntomes extrapiramidales, o SEP.[2]

Si estos receptors D2 en la via nigroestriada de la dopamina es bloquegen de forma crònica, poden produir un trastorn del moviment hipercinético conegut com discinesia tardana. Este trastorn del moviment causa moviments facials i de la llengua, com mastegar constantment, protuberàncies de la llengua i caraces facials, aixina com moviments de les extremitats, que poden ser ràpits, espasmódicos o coreiformes (com de ball). Per lo tant, la discinesia tardana és causada per l'administració a llarc determini de antipsicóticos convencionals i es creu que està mediada per canvis en els receptors D2 de la via nigroestriada de la dopamina.

La discinesia tardana es considerava potencialment permanent, degut a que els estudis sobre la seua remissió varen ser llimitats en el temps, de modo que no va haver registres sobre els casos de discinesia tardana que varen persistir més d'un any després de la suspensió dels fàrmacs causants. No obstant, existix a lo manco un estudi de 1984,[3] que ha seguit a alguns pacients en discinesia tardana per més de dos anys, en resultats que proponen utilisar el concepte de persistència, en lloc de permanència.

Se supon que estos receptors es tornen supersensibles o que regulen a l'alça (up-regulation, és dir, aumenten en número), tal volta en un intent inútil de superar el bloqueig induït per fàrmacs sobre estos receptors,[4] lo que pot explicar la reversibilitat dels síndromes extrapiramidales després de la retirada dels agents causants.

Fàrmacs de la família de les butirofenonas afecten esta via, com l'Haloperidol, el Droperidol i el Trifluperidol.

Vore també

[editar | editar còdic]

Referències

[editar | editar còdic]
  1. 1,0 1,1 «Vies dopaminérgicas i antipsicóticos» (en espanyol). Programa d'actualisació en psicofarmacologia 2018. Institut de Psicofarmacología. Consultat el 10 de març de 2018.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 (2000) Essential psychopharmacology : neuroscientific basis and practical applications, 2. ed. edició, Cambridge [o.a.]: Cambridge Univ. Press, pp. 377-404. ISBN 0-521-64154-3.
  3. H L Klawans(1984).Clin Neuropharmacol.7(2)
    153-159.Consultat el 20 de giner de 2022.
  4. (2013) Stahl's essential psychopharmacology: neuroscientific basis and practical applications, 4th ed. edició, Cambridge: Cambridge University Press, pp. 133-134. ISBN 9781107025981.