Resposta de Cushing
La resposta de Cushing, també cridada reflex de Cushing, fenomen de Cushing o reacció de Cushing, nomenada en honor al neurocirujano nortamericà Harvey Cushing (primer en descriure a detall la seua fisiopatologia),[1][2] és una resposta fisiològica del sistema nerviós central a l'hipertensió intracraneal (HIC) que resulta en la tríade de Cushing: pressió sanguínea incrementada, respiració irregular i bradicàrdia.[3] Normalment s'observa en fases terminals de traumatismes craneoencefàlics aguts i pot indicar herniaació cerebral imminent. També es pot observar despuix de l'administració intravenosa d'adrenalina i fàrmacs similars.[4]
Segons Rodríguez-Bote, Rivero-Garvía i Márquez-Rivas (2012), la tríade de Cushing es presenta en sol 33% dels casos i no s'observa en tots els pacients en hipertensió intracraneana. La bradicàrdia per baix dels 60 clapits per minut es presenta en sol dos terços dels casos i hipertensió arterial en PAS superior a 160 mmHG en solament un quint. En associar-se en la HIC, «generalment són tardans en l'evolució del quadro» i, per això, impliquen un «pronòstic ominoso».[3]
La tríade de Cushing és un dels primers signes de mort cerebral imminent i va succeïda per «tormentes adrenérgicas».[5] D'acort al propi Cushing, l'increment en la pressió intracraneal és la causa primària d'esta resposta.[2] Els increments moderats i continus en la pressió craneal permeten que succeïxca el reflex. No obstant, els auments ràpits no donen el temps suficient per a que ocórrega.[6]
En 1901, Cushing va demostrar que, quan la pressió intracraneal s'aproxima a la pressió arterial mija (i hi ha compressió cerebral i de les artèries cerebrals), s'inicia una «resposta isquémica» que conduïx a un increment d'esta última «per a mantindre una mínima perfusión cerebral». Comunament, a este fenomen (resposta de Cushing) ho acompanyen trastorns respiratoris i bradicàrdia i en el seu conjunt formen la tríade de Cushing.[3][7][8]
Davant l'increment de pressió, es veu afectat el rec sanguíneu a les neuronas del bulbo raquídeo. «L'hipoxia i hipercapnia locals incrementen la seua descàrrega», lo que activa els quimiorreceptores centrals localisats en la superfície ventrolateral del bulbo. El resultant increment en la pressió arterial sistémica «tendix a restaurar el fluix sanguíneu» a eixa regió cerebral. Ademés, «induïx un descens reflectixc de la freqüència cardíaca», és dir la bradicàrdia.[9] Esta resposta «protegix als centres vitals del cervell de la pèrdua de nutrients en cas que la pressió del líquit cefalorraquídeo siga suficientment alta per a comprimir les artèries cerebrals».[8]
Referències
- ↑ Fodstad, Harald; Kelly, Patrick J.; Buchfelder, Michael(2006).«History of the Cushing reflex».Neurosurgery.59(5): 1132–1137.doi:10.1227/01.NEU.0000245582.08532.7C.Consultat el 23 de decembre de 2015.
- ↑ 2,0 2,1 Cushing, Harvey(1901).«Concerning a definite regulatory mechanism of the vasomotor centre which controls blood pressure during cerebral compressió».Bulletin of the Johns Hopkins Hospital.12: 290–292.Consultat el 23 de decembre de 2015.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 Rodríguez-Bote, Gregorio; Rivero-Garvía, Mónica; Márquez-Rivas, Javier(2012).«Hipertensió intracraneal».Medicina Clínica.139(6): 268–272.doi:10.1016/j.medcli.2012.04.010.Consultat el 23 de decembre de 2015.
- ↑ Ogilvy, C. S.; Dubois, A. B.(1987).«Effect of increased intracranial pressure on blood pressure, heart rate, respiration and catecholamine levels in neonatal and adult rabbits».Biology of the Neonate.52(6): 327–336.doi:10.1159/000242728.Consultat el 23 de decembre de 2015.
- ↑ Sinha, Neil (2013). «Brain Death Pathophysiology», Raj K. Modak (ed.). Anesthesiology Keywords Review, Segona edició (en anglés), Filadèlfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, pp. 97. ISBN 978-1-4511-2119-3. Consultat el 23 de decembre de 2015.
- ↑ Marshman, Laurence A. G.(1997).«Cushing’s ‘Variant’ Response (Acute Hypotension) After Subarachnoid Hemorrhage. Association with moderate intracranial tensions and subacute cardiovascular collapse».Stroke.28(7): 1445-1450.doi:10.1161/01.STR.28.7.1445.Consultat el 23 de decembre de 2015.
- ↑ Mellado, Patricio; Sandoval, Patricio(2001).«Hipertensió intracraneana».Quaderns de Neurologia.XXV: 30-40.Consultat el 23 de decembre de 2015.
- ↑ 8,0 8,1 Hall, John E. (2011). «Capítul 18. Regulació nerviosa de la circulació i control ràpit de la pressió arterial», Tractat de fisiologia mèdica, 12° edició, Madrit: Elsevier, pp. 209. ISBN 978-84-8086-819-8. Consultat el 23 de decembre de 2015.
- ↑ Barrett, Kim E.; Boitano, Scott; Barman, Susan M.; Brooks, Heddwen L. (2013). «Capítul 32. Mecanismes reguladors cardiovasculars», Ganong. Fisiologia mèdica, 24° edició, Ciutat de Mèxic: McGraw-Hill, pp. 595. ISBN 978-6-0715-0874-4. Consultat el 23 de decembre de 2015.
- Este artícul conté una traducció derivada de «Respuesta de Cushing» de Wikipedia en castellà publicada baix la Llicència de documentació lliure de GNU i la Llicència Creative Commons Reconeiximent-CompartirIgual 4.0 Internacional.