Dèficit d'absorció de zinc
El dèficit d'absorció de zinc es caracterisa per la deficient o malabsorción de zinc per part del transportador ZIP4 intestinal i endotelial encefálico, sent en el primer lloc captat de la dieta i en el segon de la sanc capilar per a travessar per mig d'atres transportadors la barrera (BHE) que la separa del sistema nerviós central, i és per algunes diferències o chicotetes mutacionés en el còdic genètic en humans i en gossos, principalment en races malamute d'Alaska, husky siberiano i les seues mestizos, que ocasiona certs alels que poden afectar l'eficiència de captació de zinc i que es manifesta clínicament en humans en l'activació dels òrguens sexuals en la pubertat pel adelgazamiento, la dermatitis seborreica, l'acné, la hiperplàsia sebácea, que pot evolucionar a una anafrodisia, irritabilitat i quadros neurològics severs, sent tots uns síntomas reversibles que apareixen esporàdicament a lo llarc de la vida de l'individu.
No cal confondre-la en la mutació que provoca l'acrodermatitis enteropática en humans i acrodermatitis letal dels gossos de raça bull terrier i les seues mestizos, ni en la deficiència de zinc nutricional que els empijora, ya siga per aliments carents del mineral o per excessiva presència d'antinutrientes en els aliments, i que afecta a tot l'organisme i pot aparéixer en l'infància en retart del creiximent, hipogonadismo, geofagia, alopècia, queilitis angular i, també en l'adult, pot manifestar-se en anèmia, alteracions en la pell, alteracions en el comportament i letàrgia, dèficit tant de la visió nocturna, com del gust i del olfat.
Història
[editar | editar còdic]En l'any 1869 es va observar que la presència de zinc era essencial per al creiximent del fonc Aspergillus niger, en 1933 es va detectar que el zinc era imprescindible per al creiximent de rates, poc despuix, en 1936 el doctor suec Theodor Brandt va descriure que tres pacients chiquets patien una dermatitis en diarrea incontrolable i trastorns de l'estat general i va ser denominada en 1942 com acrodermatitis enteropática pels dermatólogos Niels Danbolt i Karl Closs. Després cap a 1960 se sabia que el zinc era necessari per al desenroll de diversos animals, pero es considerava molt improvable que la deficiència de zinc fora un problema per al ser humà.[1][2][3]
Entre els anys 1958 i 1961, a partir de les observacions d'un pacient de l'hospital Saadi, fetes per la doctora Ananda Prasad en Shiraz (Pèrsia, actual Iran), es varen identificar grups de pacients que habitaven zones rurals tant de dit país com en Egipte, que presentaven un quadro clínic caracterisat per anèmia, hipogonadismo i nanisme, pero milloraven en donar-li dietes en suplement de zinc.[3][4]
El primer cas diagnosticat en Estats Units d'Amèrica es va documentar en 1969, en un pacient provinent de Puerto Rico en nanisme, hipogonadismo, hipogammaglobulinemia, estrongiloidiasis, giardiasis i esquistosomiasis i en administrar-li un suplement de zinc, va recuperar l'immunitat, el creiximent i el desenroll corporal. Posteriorment varen començar les troballes d'alels de transportadors deficients.[2]
Epidemiologia
[editar | editar còdic]En l'any 2014 es va estimar que un 17,3 % de la població mundial estava en risc de patir deficiència de zinc, en una prevalença d'un 7,5 % en països d'ingressos alts i un 30 % en Àsia del Sur, llocs en a on s'empijoren els quadros neurològics de dèficit d'absorció de zinc de difícil diagnòstic.[3]
Referències
[editar | editar còdic]- ↑ Ackland, 2006, pp. 41-43.
- ↑ 2,0 2,1 Prasad, 2013, pp. 176-190.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 Sandstead, 2013, pp. 76-81.
- ↑ Roohani, 2013, pp. 144-157.
- Este artícul conté una traducció derivada de «Déficit de absorción de zinc» de Wikipedia en castellà publicada baix la Llicència de documentació lliure de GNU i la Llicència Creative Commons Reconeiximent-CompartirIgual 4.0 Internacional.