Coagulació intravascular disseminada
La coagulació intravascular disseminada (CID) o síndrome de desfibrinación és un procés patològic que es produïx com a resultat de la formació excessiva de trombina, i que induïx el consum de factors de coagulació i plaquetes en la sanc.[1]
L'organisme pert el control homeostático de la coagulació, generant de manera excessiva trombina i plasmina, lo que produïx l'aparició de hemorràgies en diferents parts de cos, trombosis obstructivas de la microcirculaació, necrosis i disfuncions orgàniques.[2]
És una malaltia caracterisada per una activació difusa i simultànea dels sistemes endógenos tant de la coagulació com de la fibrinólisis que provoquen trastorns en la microcirculaació i una funció endotelial defectuosa; el depòsit de chicotets trombos en la circulació conduïx finalment a la disfunció orgànica múltiple i en alguns casos a la mort.[3] [4]
Història
En 1834, M. Dupuy va informar el primer cas de coagulació intravascular disseminada despuix de l'injecció d'extractes de teixit encefálico en animals. En 1865, Armand Trousseau va descriure l'aparició de múltiples trombosis disseminades en un malalt en càncer alvançat i va propondre que el tumor produïa substàncies que favorien el desenroll de fenomens trombóticos.[4]
En 1873, Naunyn va mostrar que l'injecció de glòbuls rojos dissolts podia provocar una trombosis disseminada. Posteriorment, Wooldridge i uns atres, varen demostrar que el procoagulante implicat en este procés no era l'hemoglobina sino una substància continguda en els eritrocits. En 1875, Landois injecta sanc humana per via venosa en gossos, i troba trombos hialinos en els gots del mesenterio.[5]
La primera descripció de la CID es deu a W.H. Seegers en 1950. Una descripció més extensa i detallada va ser publicada en l'any 1955 per Ratnoff i Pritchard a on descriuen observacions respecte del síndrome hemorrágico de l'embaràs. En el mateix any, McKay i Shapiro, associen estos trastorns de la coagulació en una reacció de Schwartzman, mentres que Crowell per una atra part, ho associa a choc circulatori irreversible de qualsevol etiologia. No obstant, la primera volta que veem utilisar la terminologia CID és en 1959 pel mateix McKay, esta volta junt en Hardaway.[5]
El mecanisme pel qual la CID pot conduir a sagnat va ser clarificat en 1961, per Lasch i colaboradors, els qui varen introduir el concepte de "Coagulopatía de consum". McKay en 1965 va establir que la CID és un fet patogenético que pot ser producte de moltes malalties.[5]
En 1969, McKay va sugerir que, independentment de la seua fisiopatologia, la CID sempre es presenta com un fenomen secundari a un estat patològic subjacent.[4]
Fisiopatologia
La CID se li coneix comunament com "coagulopatía de consum" precisament perque les proteïnes que controlen la cascada de la coagulació estan hiperactivas fins al punt d'agotar-se. Clínicament, és una malaltia trombohemorrágica, és dir, es poden observar tant events trombóticos com hemorrágicos en el mateix pacient.[6] Pese a la gran cantitat de possibles causes de CID, totes tenen en comuna un esquema similar de patogénesis en quatre punts principals:[4]
- Activació de la cascada de la coagulació: la CID sempre s'inicia despuix de l'activació de la via extrínseca de la coagulació; el factor tisular produït per les cèlules lesionades, els macròfecs o les cèlules neoplásicas estimula l'activació del factor VII, i açò conduïx finalment a la producció de trombina.[4]
- Generació de trombina: es produïx secundària a l'activació de la cascada de la coagulació; la trombina induïx agregació de les plaquetes i convertix el fibrinógeno en fibrina. És, per lo tant, responsable directa de l'aparició de trombos difusos en la circulació.[4]
- Estímul de la fibrinólisis: cada volta que s'activa la cascada de la coagulació escomencen a operar, en forma simultànea, els mecanismes encaminats a fer fibrinólisis. La plasmina, que és l'efector principal de la fibrinólisis endógena, té la capacitat de destruir els complexos de fibrina que es depositen en la circulació. Despuix de l'interacció plasmina-fibrina, es lliberen substàncies que normalment no estan presents en el torrent sanguíneu, les quals es comporten com neoantígenos que secundariament estimulen la resposta inflamatoria de l'individu. El més important d'estos productes de degradació de la fibrina és el dímer D, que és fàcil de medir i fidel reflex de l'activació fibrinolítica.[4]
- Activació de resposta inflamatoria: com ya es va mencionar, l'inflamació que inicialment es presenta associada al procés patològic subjacent es veu favorida per l'estimulació secundària del sistema del complement i de les quinina que es produïx despuix de l'aparició en la sanc de neoantígenos com el dímer D. Ademés de lo anterior, hi ha una lesió difusa de l'endoteli que li fa perdre les seues propietats antitrombóticas i facilita l'aparició de trombosis.[4]
Bibliografia
- ↑ Hurtado, G.; Orùe, M. T. i Antelo, M. L. (2008) «Coagulació Intravascular disseminada». En: Llibre electrònic de Temes d'Urgències. Servici Navarro de la Salut. Consultat el 10 de maig de 2016.
- ↑ Paramo, J. A. (2006) «Coagulació intravascular disseminada
- Archivat el 21 de abril de 2016 archivat en Wayback Machine.», Medicina Clínica (Barc.), 127(20): 785-789
- ↑ (1991).«Disseminated intravascular coagulation».Acta Anaesthesiol Scand Suppl.95
- 60-71.Consultat el 21 d'octubre de 2013.
- ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 «Coagulació intravascular disseminada».Iatreia.Medellín, Colòmbia:23(4)ISSN 01210793.Consultat el 21 d'octubre de 2013.
- ↑ 5,0 5,1 5,2 «Coagulació intravascular disseminada. Història». Archivat des d'el original, el 21 d'octubre de 2013. Consultat el 21 d'octubre de 2013.
- ↑ University of Maryland Medical Center en Espanyol. [1] [2] archivat en Wayback Machine.
- Este artícul conté una traducció derivada de «Coagulación intravascular diseminada» de Wikipedia en castellà publicada baix la Llicència de documentació lliure de GNU i la Llicència Creative Commons Reconeiximent-CompartirIgual 4.0 Internacional.