Efecte de l'oxigen en la Malaltia Pulmonar Obstructiva Crònica (EPOC)
En alguns individus, el efecte que causa l'oxigen sobre la malaltia pulmonar obstructiva crònica (EPOC) és una major retenció de diòxit de carbono.
Signes i síntomes
En persones en EPOC i problemes pulmonars similars, les manifestacions clíniques de l'administració excessiva d'oxigen es deuen a un alt contingut de diòxit de carbono en la sanc, també conegut com hipercapnia. Açò conduïx a una disminució del nivell de consciència, desequilibri àcit-base per acidosis respiratòria i eventualment la mort. [1]
Causes
Moltes persones en malaltia pulmonar obstructiva crònica presenten, en sanc, una baixa pressió parcial d'oxigen (PaO₂) i una alta pressió parcial de diòxit de carbono (PACO₂ ). El tractament en oxigen suplementari pot millorar el seu benestar; no obstant, en alguns casos, açò pot provocar l'efecte advers d'elevar el contingut de diòxit de carbono en sanc (hipercapnia) a nivells que poden aplegar a ser tòxics. Els dos principals factors que contribuïxen a este aument de la PACO₂ són eldesequilibrio ventilació-perfusión i l'efecte Haldane. [1]
- Desajust ventilació/perfusión: un pulmó en ventilació insuficient sol tindre un baix contingut d'oxigen, lo que provoca una resposta de vasoconstricción localisada i llimita el fluix sanguíneu a eixe teixit pulmonar (també conegut com shunt arteriovenoso). La oxigenoterapia suplementària elimina esta constricció, permetent que els alvéolos en ventilació deficient reben una bona perfusión. Este desajust du a una redistribució de la sanc cap a les zones del pulmó en ventilació deficient, reduint la cantitat de diòxit de carbono que s'elimina de l'organisme.
- l'efecte Haldane : la major part del diòxit de carbono és transportat per la sanc en forma de bicarbonat; i l'hemoglobina desoxigenada promou la producció de bicarbonat. Aumentar la cantitat d'oxigen en la sanc per mig de l'administració d'oxigen suplementari reduïx la cantitat d'hemoglobina desoxigenada i, per lo tant, reduïx la capacitat de la sanc per a transportar diòxit de carbono.
Històricament, es creïa que la hipercapnia induïda per oxigen en la EPOC resultava del mecanisme de "impuls hipóxico".[1] Normalment, l'estimulació per a prendre una atra respiració ocorre principalment per un llauger aument en la PACO 2, el qual estimula el centre respiratori en el cervell, creant l'impuls per a prendre una atra respiració. En alguns pacients en un nivell crónicamente alt de PACO 2 (com aquells en EPOC) l'estímul i l'impuls per a respirar per l'aument de la PACO 2 disminuïxen, i la contribució de la PaO 2 per a estimular la respiració es torna més significativa. Per lo tant, quan s'administra oxigen a pacients en una retenció coneguda de PACO 2, pot ocórrer una disminució mínima de la ventilació, lo que contribuïx a l'aument de la PACO 2.[2] Si ben històricament es considerava que una disminució de la ventilació per minut era el principal factor desencadenant de la hipercapnia induïda per oxigen en la EPOC, ara se sap que és el menor dels factors que contribuïxen als auments de la PACO 2.[1]
Referències
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 Drechsler, Michael; Morris, {{{nom2}}} (2023-01-09). «Carbon Dioxide Narcosis», Carbon Dioxide Narcosis, StatPearls Publishing.
- ↑ Doyle, Glynda Rees; McCutcheon, {{{nom2}}} (2015-11-23). «5.7 Cautions with Oxygen Therapy», Clinical Procedures for Safer Patient Care (en en).
- Este artícul conté una traducció derivada de «Efecto del oxígeno en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)» de Wikipedia en castellà publicada baix la Llicència de documentació lliure de GNU i la Llicència Creative Commons Reconeiximent-CompartirIgual 4.0 Internacional.