Cicle de Randle
El cicle de Randle, també conegut com a cicle de glucosa i àcit grassos, és un procés metabòlic que involucra la competència de glucosa i àcit grassos per substrats.[1] Es teoriza que eixercita un paper en l'explicació de la diabetis tipo 2 i la resistència a l'insulina.[2][3]
Va ser nomenat aixina per l'investigador britànic Philip Randle, qui ho va descriure en 1963.[4]
Cicle
El cicle de Randle és un mecanisme bioquímic que implica la competència entre la glucosa i els àcit grassos per la seua oxidació i captació en els teixits muscular i adiposo. El cicle controla la selecció de combustible i adapta l'oferta i demanda de substrat en els teixits normals. Este cicle agrega un ajust fi mediat per nutrients ademés del control hormonal més gros sobre el metabolisme del combustible. Esta adaptació a la disponibilitat de nutrients s'aplica a l'interacció entre el teixit adiposo i el múscul. Les hormones que controlen la lipólisis del teixit adiposo afecten les concentracions circulants de àcit grassos, que a la seua volta controlen la selecció de combustible en el múscul. Els mecanismes involucrats en el cicle de Randle inclouen el control alostérico, la fosforilación reversible i l'expressió d'enzimes clau.[5] El balanç energètic dels menjars composts per diferents composicions de macronutrientes és idèntic, pero els balanços de glucosa i greix que contribuïxen al balanç energètic general canvien recíprocament en la composició del menjar.[6]
La glucosa s'aforra i es desvia
Estat de dejuni
Quan es dejuna, l'activació de la lipólisis proporciona àcit grassos com a font de combustible preferida per a la respiració. En el fege, la beta oxidació dels àcit grassos satisfà les necessitats energètiques locals i pot conduir a la cetogénesis (creació de cossos cetónicos a partir de àcit grassos). Els cossos cetónicos s'utilisen despuix per a satisfer les demandes d'atres teixits ademés del fege. L'inhibició de l'oxidació de la glucosa fa que els àcit grassos i els cossos cetónicos contribuïxquen a un efecte aforrador de glucosa, que és un mecanisme de supervivència essencial per al cervell durant els moments d'inanició. Esta inhibició de l'oxidació de la glucosa a nivell de la piruvato deshidrogenasa conserva l'àcit pirúvico i l'àcit làctic, abdós precursors gluconeogénicos.[5]
Estat d'alimentació
El cicle dels àcit grassos de la glucosa també s'observa en l'estat d'alimentació despuix d'un menjar ric en greixos o durant l'eixercici. Açò és quan aumenten les concentracions plasmátiques de àcit grassos o cossos cetónicos. La glucosa que no es oxida es desvia cap al glucógeno. Esta desviació al glucógeno explica la ràpida resíntesis de glucógeno muscular despuix de l'eixercici, aixina com l'aument del contingut de glucógeno en els músculs que es troben en l'inanició o la diabetis. Este mecanisme repon els intermediaris del cicle de Krebs.[5]
Referències
- ↑ Bevilacqua S, Buzzigoli G, Bonadonna R, etal(1990).«Operation of Randle's cycle in patients with NIDDM».Diabetis.39(3): 383–9.doi:10.2337/diabetis.39.3.383.
- ↑ Shuldiner AR, McLenithan JC(2004).«Gens and pathophysiology of type 2 diabetis: more than just the Randle cycle all over again».J. Clin. Invest..114(10): 1414–7.doi:10.1172/JCI23586.
- ↑ Delarue J, Magnan C(2007).«Free fatty acids and insulin resistance».Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care.10(2): 142–8.doi:10.1097/MCO.0b013i328042ba90.
- ↑ Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA(1963).«The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetis mellitus».Lancet.1(7285): 785–9.doi:10.1016/S0140-6736(63)91500-9.
- ↑ 5,0 5,1 5,2 Hue L, Taegtmeyer H(2009).«The Randle cycle revisited: a new head for an old hat».American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism.297(3): E578–E591.doi:10.1152/ajpendo.00093.2009.
- ↑ Frayn K.N.(2003).«The glucose-fatty acid cycle: a physiological perspective».Biochem Soc Trans.31(Pt 6): 1115–9.doi:10.1042/bst0311115.
- Este artícul conté una traducció derivada de «Ciclo de Randle» de Wikipedia en castellà publicada baix la Llicència de documentació lliure de GNU i la Llicència Creative Commons Reconeiximent-CompartirIgual 4.0 Internacional.